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Farmacodinámica – Mecanismos Generales de Acción de los Fármacos
Receptores (diana principal de los fármacos)
De membrana plasmática
Acoplados a proteínas G (GPCR, metabotrópicos)
Activan proteínas G → segundos mensajeros (AMPc, IP3, DAG).
Respuestas más lentas y moduladoras.
Con actividad enzimática
Asociados a enzimas (ej. receptores tirosina quinasa).
Inician cascadas de fosforilación intracelular.
Acoplados a canales iónicos (ionotrópicos)
Receptores nicotínicos
Receptores de glutamato
Receptores urinérgicos
➝ Al activarse permiten paso selectivo de iones (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl⁻).
➝ Modifican el potencial de membrana y generan respuesta rápida.
Intracelulares
Se ubican en citoplasma o núcleo.
Ejemplo: receptores de hormonas esteroides.
Regulan expresión génica → efectos prolongados.
Canales Iónicos
Controlan el flujo de iones y la excitabilidad celular.
Na⁺: despolarización → impulso nervioso.
K⁺: repolarización → estabilización de membrana.
Ca²⁺: contracción muscular, liberación de neurotransmisores.
Cl⁻: hiperpolarización → efecto inhibidor.
Ligandos Extracelulares
Son los fármacos o mensajeros naturales que se unen al receptor.
Causan activación o inhibición → apertura/cierre de canales o cascadas de señalización.
Tipos de Acción de los Fármacos
Agonista total → activa completamente el receptor.
Agonista parcial → activa con menor eficacia, pero bloquea parcialmente a otros ligandos.
Antagonista competitivo → ocupa el mismo sitio que el agonista e impide su acción.
Antagonista no competitivo / funcional → reduce el efecto actuando en otro sitio o generando respuesta contraria.
Antagonista químico → inactiva al fármaco mediante reacción directa (ej. quelantes).