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NEUROHIPÓFISIS Y EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO - Coggle Diagram
NEUROHIPÓFISIS Y EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO
HIPER/HIPONATREMIA
ADH regula
secretada por hipófisis posterior
Na tiene áreas de distribución intercambiables o no
Hipernatremia
Na plasmático>145mEq/L
Hiponatremia
Na plasmático <135mEq/L
HIPERNATREMIA
Causas
pérdidas de agua
DIABETES INSÍPIDA, DIURESIS OMÓTICA
pérdidas digestivas
pérdidas cutáneas
shift intracelular
crisis epilépticas
sobrecarga de sodio
Clínica
deshidratación
si prolongación, Hipovolemia
neurológica
encefalopatía metabólica
aguda
crónica
disfunción cerebral
corrección brusca
edema cerebral
clínica de hipovolemia
Diagnóstico
Na+ y K en sangre y orina, función renal
Tto
aguda
corrección brusca
crónica
corrección progresiva
DIABETES INSÍPIDA
Bioquímica
poliuira
sed y polidipsia
orina hipotónica
osmolalidad <300mmol/kg
osmolaridad y Naplasm alto
clínica de hipernatremia
Tipos
CENTRAL
deficit ADH en sist. Neurohipofisario
inicio brusco
congénita o adquirido(mf)
NEFROGÉNICA
incapacidad para [orina] por resistencia renal a ADH
inicio gradual
genética/ familiar o adquirida
por litio, hipercalcemia e hipopotasemia, enf renal...
polidipsia primaria
Diagnóstico
poliuria, NICTURIA, polidipsia
hipernatremia, hiperosmolaridad
deshidratación, hipovolemia, hipotensión
Test de restricción hídrica
si no se aumenta la osmolalidad
diabétes insípida
respuesta a desmopresina
determina si central o nefrogénica
analiza producción ADH
tras 10-12h sin líquidos
tto
DIC
DDAVP desmopresina
tiene efecto antidiurético
actúa sobre los receptores V2
poliuria hipotónica resultado de déficit ADH
orina diluida (hipoosm)
medición de ADH plsamática
en muestra basal y tras test de restricción
determinación de copeptina
Na plasmático >145mEq/l
DD: pseudohipernatremia
cuando disminuye la concentración de proteínas plasmáticas o lípidos
HIPONATREMIA
Causas
ingesta excesiva, psicosis
diuréticos y Enf. renal
hipovolemia, ascitis
SIADH o SIAD
osmostato alterado
ejercicio
hiponatremia hipovolémica
hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal 2º
Clínica
crónica o aguda
leve, moderada o grave
nauseas, vómitos
cefaleas, mareos
nivel de conciencia
SIADH
Causas
tumoral, cáncer
drogas
enfermedad pulmonar
neurológica
cirugía
genéticos
Sintomatología
asintomática
anorexia, cefalea, nauseas
edema cerebral
desmielinación osmótica
Diagnóstico
hiponatremia
e hipoosmolalidad plasmática <275
osmolalidad orina > plasmática
NA en orina>30mmol/L
ausencia de hipotensión, hipovolemia, edema
función adrenal, renal y tiroidea NORMAL
alteraciones bioquímicas
Diagnóstico diferencial
disminución aclaramiento del agua libre
ejercicio intenso
RX, TC
alteración del volumen extracelular
Tto
aguda o crónica
leve, moderada o severa
restricción hídrica o aumento suero salino
inhibidores V2
antidiuresis aumentada por aumento [ADH]
HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
Na plasmático<135mEq/L
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO
Hipopotasemia
Causas
pérdidas renales
pérdidas cutáneas
redistribución (entrada en cél.)
pérdidas digestivas
Clínica
neuromuscular
debilidad, parálisis
neurologica
letargia, irritación
renal
DIN funcional
metabólica
hipergluc y alcalosis met,
cardiaca
alteración ECG
K en sangre <3,5mEq/L
K en orina < 15 (depleción) >30mEq/L (pérdida renal)
Tto
leve
oral, sales de potasio
severa
endovenoso, cloruro postásico
Hiperpotasemia
Causas
salida del K intracel
acidosis
DM, cetoacidosis
Beta-bloqueantes
disminución excreción K
disminución aldosterona
disminución Na y H20
IRC
Clínica
debilidad, parálisis
alteración ECG
acidosis metabólica
arritmias, bradicardia
Tto
urgente
estabilizar mb
eliminar K
crónico, mantenimiento