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:star: Trastornos del Volumen :star: - Coggle Diagram
:star: Trastornos del Volumen :star:
Sodio
Hipernatremia
Definición
Concentración sérica elevada de sodio ( > 145 mEq/L )
Fisiopatología
Déficit relativo de agua en relación con el sodio.
La osmolaridad plasmática sube → el gradiente osmótico favorece que el agua salga de las células.
El organismo responde mediante: Sed y ADH (aumenta la reabsorción de agua en el riñón)
El encogimiento celular puede causar rotura de vasos cerebrales y hemorragias intracraneales.
Diagnóstico
Estudios de laboratorio
BMP
Concentración sérica de sodio (Na + ): > 145 mEq/L
Hallazgos de laboratorio de hipovolemia
Hemograma completo : el nivel de hematocrito depende del estado del volumen .
Aumento de la osmolalidad sérica (S Osm )
Osmolalidad urinaria (U Osm )
Un nivel elevado de U Osm ( > 600 mOsmol/kg ) favorece un mecanismo extrarrenal.
Un nivel bajo de U Osm ( < 600 mOsmol/kg ) favorece un mecanismo intrarrenal.
Concentración de sodio en orina (U Na )
U Na < 20 mEq/L respalda la hipovolemia .
U Na > 100 mEq/L favorece la sobrecarga de sodio .
Confirmar hipernatremia (repetir BMP ).
Determinar la etiología mediante evaluación clínica y, si no está clara, realizar estudios diagnósticos.
Historial del paciente (por ejemplo, baja ingesta de líquidos, diarrea )
Evaluación clínica del estado del volumen (es decir, hipovolemia , euvolemia versus hipervolemia ) y monitoreo del equilibrio de líquidos
La osmolalidad urinaria y la concentración de sodio urinario ayudan a diferenciar las causas renales de las extrarrenales.
Estudios adicionales según sea necesario (por ejemplo, prueba de privación de agua para diabetes insípida )
Manifestaciones clínicas
Sed intensa
debilidad
irritabilidad
confusión
convulsiones
coma
hemorragias cerebrales
Tratamiento
Corregir la causa
: fiebre, diarrea, diabetes insípida, administración de soluciones hipertónicas - Valorar estado de volumen: Hipovolémica, Euvolémica, Hipervolémica
Objetivo terapéutico
: Descenso gradual de la natremia: no más de 10-12 mEq/L en 24 h, Corrección rápida puede generar edema cerebral y convulsiones.
Según el tipo
:
Hipovolémica: Restaurar volumen intravascular con solución salina isotónica → Corregir déficit de agua libre con solución glucosada al 5% o NaCl 0.45%
Euvolémica: Administrar agua libre VO / VI.
Hipervolémica: Restringir sodio → Administrar D5W + diurético de asa (furosemida)
Déficit de agua:
Déficit de agua = Agua corporal total (Na Actual/Na Deseado -1)
Monitorización:
Na sérico cada 2-4 h
Signos neurológicos, osmolaridad urinaria
Corregir la causa: fiebre, diarrea, diabetes insípida, administración de soluciones hipertónicas - Valorar estado de volumen: Hipovolémica, Euvolémica, Hipervolémica
Objetivo terapéutico: Descenso gradual de la natremia: no más de 10-12 mEq/L en 24 h, Corrección rápida puede generar edema cerebral y convulsiones.
Según el tipo
Hipovolémica: Restaurar volumen intravascular con solución salina isotónica → Corregir déficit de agua libre con solución glucosada al 5% o NaCl 0.45%
Euvolémica: Administrar agua libre VO / VI.
Hipervolémica: Restringir sodio → Administrar D5W + diurético de asa (furosemida)
Déficit de agua
Déficit de agua = Agua corporal total Na ActualNa Deseado -1
Monitorización
Na sérico cada 2-4 h
Signos neurológicos, osmolaridad urinaria
Hiponatremia
Definición
concentración sérica reducida de sodio ( < 135 mEq/L )
Clasificación:
Gravedad
Hiponatremia leve: 130–135 mEq/L
Hiponatremia moderada: 125–129 mEq/L
Hiponatremia grave (profunda): < 125 mEq/L
Inicio de la enfermedad
Hiponatremia aguda : < 48 horas
Hiponatremia crónica : ≥ 48 horas o duración desconocida
Fisiopatología
Exceso relativo de agua respecto al sodio
La osmolaridad plasmática baja → el gradiente osmótico favorece que el agua entre a las células.
Según el estado de volumen extracelular:
Hipovolémica: pérdidas de sodio y agua, pero predominan pérdidas de Na.
Euvolémica: exceso de agua sin aumento real de sodio
Hipervolémica: exceso de agua y sodio, pero el agua predomina
Diagnóstico
Confirmar hiponatremia : Repetir BMP .
Descartar hiperglucemia : controlar la glucosa sérica.
Verificar la osmolalidad sérica (S Osm ): primer paso en la evaluación de la hiponatremia confirmada
Medido en suero o calculado
Osmolalidad sérica baja ( < 280 mOsmol/kg H 2 O ): hiponatremia hipotónica ( hiponatremia verdadera ; la más común)
Osmolalidad sérica elevada ( > 295 mOsmol/kg H 2 O ): hiponatremia hipertónica
Osmolalidad sérica normal ( 280–295 mOsmol/kg H 2 O ): hiponatremia isotónica o pseudohiponatremia
Manifestaciones clínicas
Cefalea, confusión, letargia, náuseas, convulsiones, coma, caídas, somnolencia, desorientación
Tratamiento
Definir Severidad
Leve: 130–134 mEq/L
Moderada: 125–129 mEq/L
Grave: <125 mEq/L
Objetivo terapéutico:
Aumentar Na sérico de forma controlada: No más de 8-10 mEq/L en 24 h, corrección rápida genera riesgo de mielinolisis pontina osmótica
Según el tipo:
Hipovolémica: Reposición con solución salina isotónica
Euvolémico: Restricción hídrica
Hipervolémica: Restricción de agua y sodio / Diuréticos de asa
Monitorización:
Na sérico cada 2-4 h
Vigilar síntomas neurológicos
Potasio
Hiperpotasemia
Definición
concentración sérica de K⁺ > 5.0 mEq/L.
Fisiopatología
Exceso de ingesta
Rara vez causa hiperpotasemia en sujetos con función renal normal.
Puede ser relevante en pacientes con insuficiencia renal, uso de IECAs, ARA II, AINEs o antagonistas de la aldosterona.
Disminución de la excreción renal
Insuficiencia renal aguda o crónica: incapacidad para filtrar y secretar K⁺.
Hipoaldosteronismo / resistencia a la aldosterona (hipoaldosteronismo hiporreninémico, enfermedad de Addison, fármacos ahorradores de K⁺).
Fármacos: IECAs, ARA II, espironolactona, eplerenona, amilorida, triamtereno, heparina (inhibe síntesis de aldosterona).
Alteraciones tubulares que afectan secreción de K⁺ en conducto colector
Redistribución transcelular (salida de K⁺ al espacio extracelular)
Acidosis metabólica: exceso de H⁺ entra a la célula y K⁺ sale para mantener electroneutralidad.
Hiperglucemia / déficit de insulina (cetoacidosis diabética).
Agonistas α-adrenérgicos o bloqueo β2 (menos entrada de K⁺ a célula).
Rabdomiólisis, hemólisis, síndrome de lisis tumoral → liberación masiva de K⁺.
Ejercicio intenso: salida transitoria de K⁺ del músculo.
Diagnóstico
Obtener estudios de laboratorio de rutina para:
Confirmar hipercalemia y gravedad.
Evaluar la función renal.
Evaluar la etiología de la hipercalemia .
Comprobar ECG : Se requiere tratamiento urgente para cambios en el ECG en la hipercalemia .
Enviar más pruebas de diagnóstico de laboratorio dependiendo de la etiología subyacente sospechada.
Tratamiento
Evaluar gravedad y corregir la causa
Leve: 5.5–6.0 mEq/L, sin ECG anormal
Moderada: 6.0–6.5 mEq/L, sin síntomas graves
Grave: >6.5 mEq/L o con cambios ECG/arritmias
Medidas:
Inmediatas:
Gluconato de calcio IV
Desplazamiento de potasio al interior de la célula:
Insulina + glucosa:
10 U insulina IV + 25 – 50 g glucosa IV.
Beta-2 agonistas (salbutamol nebulizado o IV):
Disminuye K⁺ ≈ 0.5–1 mEq/L.
Eliminación de potasio:
Diuréticos de asa (furosemida) → si hay función renal adecuada.
Hemodiálisis → tratamiento más eficaz y rápido en hiperkalemia grave, refractaria o con insuficiencia renal.
Tratamiento según la gravedad:
Leve:
Eliminar aporte de K⁺, corregir causa
Moderada:
Medidas para desplazar K⁺
Grave:
Gluconato de calcio IV inmediato.
Insulina+glucosa ± salbutamol ± bicarbonato.
Medidas para eliminar K⁺ (diálisis si necesario).
Monitorización:
ECG continuo
K sérico cada 1-2 h
Vigilar glucemia si se utiliza insulina
Manifestaciones clínicas
Generales: Fatiga, malestar general. En hiperkalemia muy grave: paro cardiorrespiratorio.
Cardíacas (más importantes): Palpitaciones, bradicardia, arritmias ventriculares. ECG: ondas T picudas, ensanchamiento del QRS, desaparición de onda P, hasta fibrilación ventricular o asistolia.
Neuromusculares: Debilidad muscular progresiva, calambres, parestesias. En casos severos: parálisis flácida ascendente.
Hipopotasemia
Definición
concentración sérica de K⁺ < 3.5 mEq/L.
Fisiopatología
Disminución de la ingesta
Poco frecuente como causa aislada (se necesita desnutrición severa).
Generalmente contribuye en pacientes con otras pérdidas o con terapia diurética.
Aumento de pérdidas
Gastrointestinales
Vómitos, diarrea, aspiración nasogástrica, fístulas digestivas.
Se acompaña de alcalosis metabólica si predominan vómitos (pérdida de H⁺ y Cl⁻).
En diarrea: acidosis metabólica hiperclorémica (se pierde bicarbonato)
Renales
Diuréticos (tiazidas, de asa) → aumento de flujo distal y secreción de K⁺.
Hiperaldosteronismo primario o secundario → mayor actividad de canales ENaC y bomba Na⁺/K⁺-ATPasa → secreción de K⁺.
Tubulopatías (Bartter, Gitelman).
Pérdida renal inducida por magnesiuria (hipomagnesemia).
Pérdidas cutáneas
Sudor excesivo (raramente causa aislada).
Redistribución transcelular (desplazamiento de K⁺ al interior celular)
Estimulada por:
Insulina (favorece entrada de K⁺).
Catecolaminas (β2-adrenérgicas) → aumentan captación de K⁺.
Alcalosis metabólica → salida de H⁺ de la célula, entrada de K⁺ para mantener electroneutralidad.
Uso de agonistas β2, intoxicación digitálica, parálisis periódica hipocalémica.
Diagnóstico
Electrolitos y función renal
BMP
Niveles bajos de K + sérico
Pruebas de función renal
Otros electrolitos
Calcio sérico , magnesio , fosfato
Gases sanguíneos (venosos o arteriales) : puede mostrar alcalosis metabólica.
Potasio urinario : considere medirlo para delimitar la etiología subyacente.
Recomendaciones
Pérdida renal : orina puntual > 15–20 mEq/L ( recolección de 24 horas > 15 mEq/L ) [2] [12]
Pérdida extrarrenal : orina puntual < 15–20 mEq/L ( recolección de 24 horas < 15 mEq/L )
Manifestaciones clínicas
Cardíacas: Arritmias ventriculares, palpitaciones. ECG: ondas T aplanadas, aparición de onda U, depresión del ST, prolongación del QT.
Neuromusculares: Debilidad muscular, calambres, fatiga. En casos graves: parálisis flácida, hiporreflexia.
Digestivas: Íleo paralítico → distensión abdominal, estreñimiento severo.
Renales: Poliuria, polidipsia (por incapacidad de concentrar orina).
Generales:
Letargia, confusión en casos prolongados o graves.
Tratamiento
Evaluar gravedad y corregir la causa:
Leve: 3.0–3.5 mEq/L
Moderada: 2.5–3.0 mEq/L
Grave: <2.5 mEq/L
Reposición de potasio
Leve, asintomática:
KCl VO: 40–100 mEq/día fraccionado - Dieta rica en potasio (plátano, cítricos, verduras).
Moderada, sintomática: KCl VO o IV, según tolerancia (Si IV: 20–40 mEq KCl en 500 mL de solución glucosada o salina, en 2–4 h)
Grave: KCl IV urgente en vena central, monitorizado con ECG.
Corregir factores asociados
: Hipomagnesemia → debe corregirse primero, porque sin Mg no se logra retener K.
Monitorización:
ECG continuo
K sérico cada 2-4 h