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Neurobiología de las adicciones - Coggle Diagram
Neurobiología de las adicciones
Definición
OMS
Enfermedad cerebral
Búsqueda y consumo compulsivo pese a consecuencias adversas
DSM-V
Diagnostico requiere > 3 criterios
Consumo riesgoso
Tolerancia
Abstinencia
Craving
Abandono de actividades
Problemas sociales / personales
Estadísticas
6.2% de consumidores de alcohol desarrollan Trastorno por Consumo de Alcohol (TCA).
Droga inicial
Alcohol (39.7%)
Marihuana (31.1%)
Tabaco (20.8%)
Inicio promedio: 14.5 años
¿Porqué se consumen drogas?
Sistema de Motivación-Recompensa
Reforzadores vacíos
Drogas de abuso
No homeostáticos, generan placer intenso
Circuito dopaminergico
Área Ventral Tegmental (AVT)
Núcleo Accumbens (NAcc), Amígdala y Corteza Prefrontal (CPF).
Dopamina
Neurotransmisor clave (receptores D1 y D2)
Reforzadores naturales
Comida, sexo
Necesidad homeostática
Adicción
Aumento masivo de dopamina al consumir.
Disminución por debajo de lo basal en abstinencia
Disforia, craving
Disfunción en CPF
Conductas desadaptativas
Vulnerabilidad a la adicción
Persona adictiva
Conmorbilidad
Sociopatía
Trastorno límite
TDAH
Bipolaridad
Psicopatía
Relación con conductas delictivas
Rasgos
Urgencia
Pobre control de atención
Dificultad para planear
Agresividad
Impulsividad
Modelos animales
Ratas impulsivas consumen más alcohol/cocaína
Aunque no todos desarrollan adicción (resiliencia)
Control de la conducta
Vías: directa, indirecta e hiperdirecta.
HbL (habénula lateral) regula valoración del reforzador (placentero vs. aversivo)
Alteraciones
dificultad para inhibir conductas
Circuitos CPF
Núcleos de la base
Tálamo
Medio ambiente y epigenética
Mecanismos epigenéticos
Alteran CPF, hipocampo, eje HPA y sistema de recompensa
CPF
Maduración lenta, muy sensible al ambiente en infancia/adolescencia
Vulnerabilidad si hay experiencias adversas
Cuidado materno
Alta frecuencia (lamido y acicalamiento)
Crías poco ansiosas
Menos vulnerables al consumo
Baja frecuencia
Crías ansiosas
Mayor consumo de alcohol/cocaína/anfetaminas
Sistema Endocanabinoide
Funciones
Regulan liberación de neurotransmisores (GABA, GLU)
Evidencia
Bloqueo de CB1
Menor consumo de alcohol/cocaína
Activación de CB1 (THC, anandamida)
Mayor liberación dopamina en NAcc
CB1 y CB2 alterados en adolescentes
Impulsividad y mala toma de decisiones
Receptores
CB1 (principal en SNC), CB2
SeCB regula placer subjetivo
Amplifica reforzadores naturales y drogas
Endocanabinoides
2-AG
Anandamida (AEA)
Oleamida (ODA)
Desregulación
Mayor vulnerabilidad al consumo y dependencia