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EPATOCARCINOMA - Coggle Diagram
EPATOCARCINOMA
INTRO
NEOPLASIA MULTIFOCALE AD ALTA MORTALITA', ASSOCIATO FREQUENTEMENTE A MALATTIE EPATICHE CRONICHE COME CIRROSI, EPATITE VIRALE ED ALCOLISMO
EPIDEMIOLOGIA
: L'INCIDENZA DELL'EPATOCARCINOMA E' LEGATA A FATTORI DI RISCHIO FAVORENTI COME LE CONDIZIONI CRONICHE DI CIRROSI, EPATITE VIRALE, ABUSO D'ALCOL, MALATTIE METABOLICHE (steatosi epatica e steatoepatite non alcoliche)
ALFATOSSINE (prodotte da funghi tropicali), DIETA RICCA DI GRASSI E CARENTE DI ANTIOSSIDANTI, INSULINORESISTENZA, DIABETE MELLITO, MUTAZIONI GENICHE PREDISPONENTI ALL'HCC
EPATOCARCINOMA
(HCC HEPATOCELLULAR CARCINOMA): TUMORE PRIMITIVO + COMUNE DEL FEGATO, CHE ORIGINA DAGLI EPATOCITI
TRATTAMENTO
DIPENDE DAL GRADO DI COMPROMISSIONE EPATICA E DALLA PRESENZA METASTATICA
TIPOLOGIE
:
CHIRURGIA
: RESEZIONE EPATICA, TRAPIANTO
TRATTAMENTO LOCOREGIONALE
: (ABLAZIONE PERCUTANEA (distruzione dei tessuti neoplastici tramite aghi o sonde cutanei guidati da imaging) (microonte, crio-, etanolo, laser/ultrasuoni/radiofrequenza), CHEMIO TRANS-ARTERIOSA, RADIOEMBOLIZZAZIONE)
TRATTAMENTI SISTEMICI
(TERAPIA TARGET (basato su mutazioni del tumore, agenti terapeutici che bloccano o modificano il funzionamento di molecole implicate nella crescita neoplastica), IMMUNOTERAPIA (stimola o potenzia la risposta immunitaria a riconoscere e distruggere la neoplasia)
PATOGENESI
FASI PATOGENICHE
:
INFIAMMAZIONE E DANNO EPATICO CRONICO
FIBROSI E CIRROSI
MUTAGENESI E DANNO GENETICO
PROLIFERAZIONE CELLULARE ANORMALE
ANGIOGENESI (fattori di crescita VEGF: fattore di crescita endoteliale vascolare)
I DANNI CRONICI EPATICI PORTANO A MUTAZIONI GENETICHE, ALTERAZIONI NELLA REGOLAZIONE DELLA REGOLAZIONE DELLA CRESCITA CELLULARE E PROGRESSIVA CARCINOGENESI
SINTOMATOLOGIA
VARIABILE A SECONDA DELLO STADIO E DELLA CAUSA SCATENANTE L'EPATOCARCINOMA: ASTENIA, PERDITA DI PESO, FEBBRE, DOLORE ADDOMINALE, ITTERO, ASCITE, MASSA PALPABILE, ANGUINAMENTO
CARATTERISTICHE ISTOLOGICHE
ARCHITETTURA TUMORALE
: PATTERN TRABECOLARE (cordoni di cellule neoplastiche), PSEUDOGHIANDOLARE, COMPATT (masse solide), SCIRRHOUS (fibrotica)
VASCOLARIZZAZIONE
: NEOVASCOLARIZZAZIONE= SINUSOIDI TUMORALI, FENESTRATURE ASSENTI
INFILTRAZIONE
: VASCOLARE O DEI DOTTI BILIARI
STROMA CARSO
MA POSSIBILE PRESENZA DI REAZIONI FIBROTICHE
CARATTERISTICHE CITOLOGICHE
CELLULE NEOPLASTICHE POLIGONALI
(simili ad epatociti normali), CITOPLASMA ABBONDANTE, EOSINOFILO O GRANULARE, NUCLEI INGRANDITI, IPERCROMATICI, MULTIPLI, RAPPORTO NUCLEO/CITOPLASMATICO AUMENTATO, NUCLEI PROMINENTI
ATIPIA NUCLEARE
(dipende dal grado di differenziazione), PRESENZA DI BILE INTRACELLULARE, ATTIVITA' MITOTICA ELEVATA , CORPI DI MALLORY-DENK (inclusioni eosinofile (rosa in H & E, composti da citocheratine (8 e 18) e proteine da shock termico) PRESENTI IN EPATOPATIA CRONICA
DIAGNOSTICA
LABORATORIALE
:
ALFA-FETOPROTEINA
: AUMENTO PROGRESSIVO E' INDICATORE DI MALIGNITA'
FUNZIONALITA' EPATICA
: ELEVATI LIVELLI DI BILIRUBINA, AST, ALT
MARKER
:
MARKER VIRALI
(HBV o HCV) DETERMINANTI TRAMITE ANTICORPI O ANTIGENI VIRALI -
MARKER IMMUNOISTOCHIMICI
(HepPar1+, Glypican3+, Arginasi 1, AFP+, CK7- e CK19-)
IMAGING
:
ECOGRAFIA EPATICA
: RILEVARE LA PRESENZA DI NODULI
TC + CONTRASTO
: RILEVARE LA PRESENZA DI NODULI E VALUTARE RELATIVA VASCOLARIZZAZIONE
RM
: IMPIEGATA X STUDI FUNZIONALI E DIFFERENZIAZIONE TRA NODULI BENIGNI ED EPATOCARCINOMA
BIOPSIA EPATICA
: PRELIEVO DI TESSUTO EPATICO X ANALISI ISTOLOGICHE
PROGNOSI
DIPENDE DALLO STADIO AL MOMENTO DELLA DIAGNOSI E DALLA FUNZIONALITA' EPATICA, DIMENSIONI E NUMERO DEI NODULI, FUNZIONALITA' EPATICA RESIDUA E TRATTAMENTI DISPONIBILI
E' GENERALMENTE SFAVOREVOLE, CON SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI BASSA MA CON MIGLIORAMNETI DOVUTI A RESEZIONE E TRAPIANTO