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VIRUS ARN y ADN : - Coggle Diagram
VIRUS ARN y ADN :
ADENOVIRUS
Patogenia
La transcripción temprana se produce las proteínas E. Se da en núcleo y consiste en producción de la propia ADN polimerasa del virus y su propio cebador (proteína terminal)
La trasncripción tardía inovlucra producir ARNm necesarios para la cápside. Pero, primero se produce una cápside vacía, ya despúes se inocula el ADN dentro a través de un orificio. Los virus se liberan cuando la célula degenera y lisa
Ingresa al epitelio de mucosas por los Receptores de Adenovirus Coxsackie o por los Receptores de MCH-I
Epidemiología
Los serotipos más prevalentes son del 1 al 7. Común en niños, hospitales, y en bases militares (por el hacinamiento)
Se transmite por gotículas respiratorias (aerosoles), contacto directo, a materia fecal, las manos y los fómites (p. ej., toallas, instrumental médico contaminado), y los estanques y las piscinas inadecuadamente cloradas
Genes
E1B:
Se une a la p53 y lo inhibe, también favoreciendo el crecimiento celular incontrolado (cáncer) e inhbiendo su apoptosis
E2
: ADN Polimerasa viral. Activa promotores
E4
: Limita el efecto citopatológico del virus
E3
: Impide la acción del TNF-α; expresión del MHC I
E1A
: Activa la transcripción genética vírica. Se une a la p105RB e inhibe el control del crecimiento celular (cáncer)
Clínica
Queratoconjuntivitis epidémica
: Inflamación de conjuntivas palpebral y bulbar. La palpebral adquiere aspecto granular o nodular. Famoso por haber epidemia de esto en la guerra de Pearl Harbor
Gastroenteritis y diarrea
: Dado por los serotipos 40, 41 y 42. En vez de ir por mucosa respiratoria u oral, invaden la mucosa intestinal
Faringitis aguda y Fiebre faringoconjuntival:
Síntomas gripales o de resfriado común + faringitis de 3 a 5 días. Puede migrar hacia la conjuntiva, dando un cuadro de conjuntivitis, fiebre, e inflamación de nódulos linfáticos
Cistitis hemorrágica
: Cuando se invade mucosa del tracto urinario. Conlleva a disuria y hematuria
Características
Presenta un cápside deltaicosaédrica sin envoltura con 240 capsómeros formados por hexonas y pentonas.
Tiene en total 12 pentonas (cada una en un vértice), y cada una sostiene una proyección llamada fibra (ambas son tóxicas y son las responsables de la adherencia e ingreso vírico)
Virus de ADN bicatenario y lineal (36kp), con 2 proteínas terminales que se unen a sus extremos 5' por enlaces covalentes
Este virus codifica su propia ADN polimerasa
Existen grupos de A-G, y más de 50 serotipos
Diagnóstico
Se da por análisis de secreciones de faringe, con ayuda de PCR. Además de realizar cultivos (excepto para serotipos 40,41,42)
Tratamiento
Solo hay vacunas vivas para los serotipos 4 y 7
El Tx consiste en Cidofovir y Ribavirina para inmunodeprimidos
RHABDOVIRUS
Patogenia
Fase Prodrómica. Despuñes de semanas de la mordida, el virus llega a nervios periféricos y asciende por trasnsporte anterógrado por las dineinas (fibras sensoriales) dentro de la neurona.
Al llegar a la Médula Espinal, se replican en los somas de la neurona, hallados en los ganglios basales.
Entra luego a los nervios (por uniones neuromusculares) con la unión de la Glucoproteína G a los Receptores de Ach, o los NCAM o a las proteínas p75NTR
La replicación
implica: La ARN Polimerasa del virión, transcribe el ARN vírico y forma 5 ARNm y 1 molde de ARN (+). Cada ARNm produce una proteína vírica, dando en total 5. El molde de ARN (+) sirve para generar más genomas. La proteína G pasa por Ap. de Golgi y queda en la superficie celular (proxima envoltura). La proteína M luego se asocia formada por proteínas G (proxima matriz). Los genomas producidos por el molde ARN( (+) se unen a Proteína N, L y NS para formar la nucleocápside en el citoplasma (ensamblaje). Luego, la nucleocápside se acopla a la proteína M de la membrana, lo que permite su enrollamiento. Al final, el virus sale por gemación.
El virión se replica localmente en el músculo esquelético en la zona donde se dió la mordida
Con esta replicación, asciende veloz desde la médula hasta el Cerebro (fase neurológica), y de ahí migra a glándulas salivales, retina, córnea, mucosa nasal, riñones y acinos pancreáticos. La infección del cerebro produce encefalitis, degeneración neuronal y los famosos "Corpúsculos de Negri" (Dx)
IMPORTANTE: La rabia es muy poco citolítica a diferencia de otras encefalitis víricas, pero, es mortal cuando se manifiestan síntomas. El tiempo de incubación es muy largo, depende de la carga viral, proximidad de la herida al cerebro, gravedad de herida y edad y sistema inmune del paciente. Por ello, se puede impedir la infección al SNC por vacunación post-exposición, ya q es muy largo el periodo de incubación.
Clínica
Fase Prodrómica
: Sx:Fiebre, náuseas, vómitos, cefalea, letargia, dolor en el sitio de mordedura. Dura 2-10 días. Título viral bajo y está en cerebro y SNC
Fase Neurológica
: Sx:Hidrofobia, Espasmos faríngeos, hiperactividad, ansiedad, depresión, parálisis, descordinación, confusión, delirios. Dura 2-7 días. Título viral alto y está en cerebro, glándulas salivales, ojos, y otros puntos
Fase Incubación
: Sx:Asintomático. Dura entre 60-365 días. Título vírico bajo y en el músculo
Coma
: Sx:Coma, hipotensión, hipoventilación, infecciones secundarias, PCR. Dura 0-14 días. Título viral elevado en los mismos puntos de antes. Implica muerte del paciente
Estructura
Nucleocápside
Proteína N
: La principal proteína estructural del virus, mantiene al ARN en su posición en la nucleocápside
Proteína M:
Proteína de Matriz. Da la forma de bala.
ARN Polimerasa dependiente de ARN
conformado por:
Proteína L
: Large. Ocupa el 60%
Proteína NS o P
: No estructural (phosfoprotein)
Material genético
: Aprox 12kb. ARN (-) monocatenario y helicoidal
Envoltura con Glucoproteína G
: Permite la adhesión y unión a las células huésped para su invasión por endocitosis
Epidemiología
La fuente principal es por la mordedura del animal (ya que el virus ya está en glándulas salivales). Pero también se transmite por contacto con heridas y mucosas, transplante de córnea o por aerosoles de murciélagos en cuevas.
Es una zoonosis cuyo reservoriomás común es el perro. Pero incluye otros mamíferos como gatos, animales salvajes y murciélagos
Características
Codifica 5 proteínas
Su replicación se da en el citoplasma
Tiene ARN en sentido negativo
Virus simple con forma de bala y tiene envoltura
Diagnóstico
En tejidos (sobretodo neuronas) se ve Corpúsculos de Negri. En suero y LCR se aplica ELISA para hallar anticuerpos
Pero, cuando se ven síntomas y/o anticuerpos en sangre, indica que ya es demsaido tarde para prevenir la muerte del paciente
Técnica de elección: RT-PCR. Se usa como muestra saliva, suero, LCR, biopsia cutanea de nuca o cerebral, o ya en autopsia
Tratamiento
Luego, se inmuniza con 4 dosis de vacuna en 2 semanas, junto con IGARH (Ig antirrábica humana) o suero antirrábico equino
Lavar la herida + apicar suero antirrábico ahí
POLIOMAVIRUS
Patogenia
Primero, VJC o VBK pueden entrar por vía oral (amígdalas) o vía respiratoria. Ello lleva a una viremia primaria donde se multiplicacion en tubo digestivo o vías respiratorias altas. Siguen hasta llegar al Riñón. Ahí tienen 2 caminos: Si el paciente es inmunocompetente, queda latente. Pero, si es inmunodeprimido, el virus se reactiva. Si el virus es JC, la reactivación ataca al SNC por atravesar barrera hematoencefálica. Si el virus es BK, sigue atacando riñones y vías urinarias
Clínica
Virus JC produce Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Se caracteriza por olvido, afasia, falla vestibulococlear, desmielinización (por lisis de oligodendrocitos) y ologodentrocitos con pura inclusión de sustancia blanca
La infección primaria suele ser asintomática, pero se reactiva ante inmunodepresión
Virus BK, por su prevalencia en riñon, causa Nefropatías e infecciones urogenitales
El Virus de Células de Merkel es el primero que se asocia a cáncer (tumores cutáneos)
Genes
Expresión Tardía: Proteínas de la cápside. VP1 (principal), VP2 y VP3 (proteínas menores)
Expresión Temprana: T mayúscula (regula transcripción de ARNm temprano y tardío) y t minuscula (regula replicación del ADN vírico).
Epidemiología
Los virus son ubicuos y se diseminan por aerosoles, orina y heces
La mayoría está infectado hacia los 15 años, y se reactiva por SIDA, trasnplantes o gestaciones
Características
Similar a VPH pero más pequeños
Los principales son los virus BK y JC, pero no suelen causar enfermedad
Diagnóstico y Tratamiento
El Tx es Cidofavir (igual que en VPH)
El Dx es por PCR de LCR, examen de tejido cerebral, o análisis de orina
PAPILOMAVIRUS
Diagnóstico
Verrugas características por hiperplasia de células espinosas e hiperqueratosis
En Papanicolau se ve células escamosas coliocíticas (coliocitos) que tienen citoplasma vacuolado y forma redondeada
Las sondas moleculares y PCR son el Dx de elección
Recuerda que no es posible cultivar los virus de VPH
Epidemiología
El VPH se adquiere por contacto directo a través de roturas de la piel o mucosa, por relaciones sexuales, o por el parto
Se puede transmitir por fómites, superficies de muebles, suelos del baño o toallas
La cápside es resistente a la inactivación, por lo que el virus persiste en el huésped
Patogenia
El ADN circular se replica y ensambla en su núcleo. Ahí, proteína E1 actúa como helicasa. E2 como sintetizador de ADN vírico. E4 como facilitador de diseminación viral. E5 como estimulador de crecimiento (oncoproteína). Y las oncoproteínas E6 y E7 son especiales en los VPH tipo 16 y 18, ya que son los que Inmortalizan el crecimiento, osea, producen el cáncer del tejido a través de la destrucción de las proteínas reguladoras p53 (destruída por E6) y la p105 codificada por gen RB (destruída por E7)
Gracias a las mitosis, el virus sube entre las capas de la mucosa, y los viriones maduros se liberan en la capa más alta (la capa córnea)
El virus inicia infectando queratinocitos del estrato basal de una mucosa o epidermis, ingresa gracias a proteína L1
Clínica
Tumores de cabeza y cuello:
Papilomas orales o laríngeos (estos dados por VPH-6 a VPH-11) que pueden obstruir vía aérea
Verrugas anogenitales
: Son los llamados condilomas acuminados. También se suelen dar por los VPH de alto riesgo tipo VPH-6 a VPH-11
Verrugas:
La mayoría causadas por los tipos VPH-1 a VPH-4. Proliferaciones venígneas que desaparecen con el tiempo
Displasia y neoplasia cervicales
: Verrugas en conducto genital parecidas a una coliflor. Se observan Coilocitos en frotis cervical (Papanicolau)
Genes
Expresión Tardía [late]: L1 y L2. Para conformar la cápside
Expresión Temprana [early]: E1 hasta E8. Interfieren en el metabolismo
Tratamiento
Las verrugas (sobretodo laríngeas) requieren extirpación o eliminación por crioterapia, electrocauterización o solución de podofilina al 10-25%
Cidofovir ayuda a eliminar las células infectadas en las verrugas o evitar que se sigan difundiendo. Y hacerse el Papanicolau periodicamente
Hay vacuna: Iniciar tetravalente (VPH-6,11,16,18). Luego nonavalente (VPH-6,11,16,18,31,33,45,52,58). Y finalmente la divalente (VPH-16 y 18)
Características
ADN circular bicatenaria con histonas, con 8kb
Existen más de 100 tipos, en 16 grupos (A-P)
Virus sin Envoltura y cápside icosaédrica
CLASIFICACIÓN
VIRUS ARN
ARN en sentido (-)
Tienen Envoltura
Ortomixovirus:
Virus de la gripe A, B y C
Paramixovirus:
Virus del Sarampión, virus de parainfluenza, virus parotiditis
Filovirus:
Virus Ébola
Bunyavirus:
Virus de la encefalitis de California, virus de la fiebre hemorrágica
Rabdovirus:
Virus de la rabia, virus de estomatitis vesicular
Arenavirus:
Virus de la fiebre de Lassa
ARN bicatenario (+/-)
Reovirus:
Rotavirus, diebre de garrapatas de Colorado
ARN en sentido (+)
Con Envoltura
Flavivirus:
Virus de la fiebre amarilla, Virus Dengue, Hepatitis C
Coronavirus:
Coronavirus, SRAG
Togavirus:
Virus de la rubéola, Virus Chikungunya, Virus de la encefalitis equina
Sin Envoltura
Picornavirus:
Poliovirus, Hepatitis A, Rinovirus
Calicivirus:
Virus de Norwalk
ARN (+) vía ADN
Retrovirus:
VIH, virus de leucemia de células T humanas
VIRUS ADN
Sin Envoltura
ADN Monocatenario
Parvovirus:
Parvovirus B19
ADN Bicatenario
Papilomavirus
Virus del Papiloma Humano (VPH)
Adenovirus:
Adenovirus
Poliomavirus:
Virus John Cunningham, virus BK
Con Envoltura
Herpesvirus
: Virus del herpes simple tipo 1 y 2, Virus de Epstein-Barr, Citomegalovirus, Virus herpes humano 6,7,8
Hepadnavirus:
Virus de la Hepatitis B
Poxvirus:
Virus de la Viruela
PARVOVIRUS
Diagnóstico
Dx clínico + detectar IgM específico o ADN vírico. No sirve PCR por reducido tamaño viral
Tratamiento
No hay vacuna humana, solo veterinaria
Epidemiología
Se transmite principalmente por secreciones respiratorias y orales (en niños). Pero, se sabe que también puede atravesar la placenta
Patogenia
El B19 ingresa con ayuda externa a la célula. Luego, para replicar su ADN de una cadena, necesita usar la ADN polimerasa del huésped
Este virus infecta a células precursoras eritroides (precursores de eritrocitos en médula ósea)
Para ello necesito un cebador. Entonces, sus extremos repetitivos se doblan y se aparea entre sí, formando un cebador
La transcripción del genoma viral se da dentro del núcleo, pero la trasncripción de proteínas virales se da en citoplasma. Finalmente, el ensamblaje se da en núcleo y sale de la célula causando su lisis
Clínica
La complicación en Adultos es la Poliartritis Aguda y la Crisis Aplásica (Anemia hemolítica crónica) acompañados de extantemas maculopapulares y artralgia
Causa el
Eritema Infeccioso (la Quinta Enfermedad)
. Comienza con signos inepecíficos (faringodinia, escalofríos, malestar, mialgias) y se observa el
Signo de "mejilla abofeteada"
Hay riesgo de pérdida del feto, porque el virus B19 atraviesa la placenta provocando una enfermedad tipo anemia, pero no anomalías congénitas. Lo que sí puede hacer es causar hidropesía fetal
Características
Cápside icosaédrica carente de envoltura
Dependen de la célula huésped o de otro virus facilitador para replicarse
Su ADN es Monocatenario, con genes para proteína Estructurales (VP) y No Estructurales (NE)
Necesitan infectar células en mitosis (Parvovirus B19), o infectar junto a un virus adyuvante (Virus adenoasociados)
Son los Virus ADN más pequeños