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LEISHMANIA - Coggle Diagram
LEISHMANIA
EPIDEMIOLOGÍA
Nuevo Mundo
Complejo donovani (Subgénero Leishmania)
L.chagasi
Complejo mexicana (Subgénero Leishmania)
L.amazonensis
L.pifanoi
L.mexicana
L.venezuelense
Complejo braziliensis (Subgénero Viannia)
L.guayanensis
L.braziliensis
L.peruviana
L.lainsonai
L.panamensis
Viejo Mundo (todos son de Subgénero Leishmania)
L.major
L.aethiopica
L.tropica
Complejo donovani
L.donovani
L.infantum
Los vectores son insectos hematófagos del género Flebótomos en Viejo Mundo, y del género Lutzomyia en Nuevo Mundo
De este género, 15 especies afectan al hombre: 10 del Nuevo Mundo, y 5 del Viejo Mundo
LEISHMANIA VISCERAL
Los amastigotes se encuentran en los órganos del sistema retículoendotelial (bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos)
Sx: Fiebre crónica, hepatoesplenomegalia, pancitopenia (por daño a médula), hipergammaglobulinemia. Se acompaña de edemas en MMII, infecciones recurrentes, adelgazamiento, anemia, nódulos subcutáneos y ulceraciones de piel
Lutzomyia longipalpis es el vector más importante, que porta la Leishmania chagasi
Diagnóstico: Punción de médula, bazo, hígado y ganglios (se busca amastigotes con tinción de Giemsa). Se puede cultivar la muestra de punción o una biopsia. También se hace la introdermoreacción (leishmanina) o ELISA
Causado por: L.donovani (India, China, África, Irak), L.infantum (Europa mediterránea y África) y L.chagasi (en las Américas)
Tratamiento de elección: Sales de antimonio pentavalente
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA
Del Nuevo Mundo
Leishamiasis mucosa
Son reacciones granulomatosas necrosantes, que pueden consumir mucosas y cartílagos, pero no huesos. Tiene pocos parásitos, pero abundantes células plasmáticas
Principalmente L.braziliensis (aunq tmb lo produce L.amazonensis, guayonensis y panamensis)
Sx: 5 años luego de lesiones cutáneas. Inician en tabique nasal (1/3 medio o inferiro), y ae ahí migra a cornetes nasales, orofaringe, paladar, úvula, faringe, laringe y tráquea. Puede en casos avanzados evolucionar a úlceras
Leishmaniasis difusa
Hay infiltrado difuso de aspecto nodular en tejido subcutáneo. Hay abundantes células inmunes. Hay escasas úlceras o granulomas
Sx: A diferencia de la mucosa, los parásitos son abundantes. Hay ondulaciones cutáneas (por los infiltrados difusos) que tienen aspecto de lepromas cuando aparecen en la cara
Se asocia principalmente a L.amazonensis
Leishmaniasis cutánea
Todas la pueden causar, sobretodo L.braziliensis
Inician con pápulas, que luego evolucionan a úlceras indoloras circulares, con bordes violáceos, exudados polimorfonucleares e inflamación. Luego este puede cicatrizar por reacción histiocitaria
Sx: El eritema pruriginoso evoluciona a pápula, de ahí a vesícula pustulosa que reviente y da una úlcera que luego forma costra
En Perú, se llama "Uta" a la forma cutanea, y "Espundia" a las mucocutáneas
Diagnóstico y Tratamiento
Demostrar existencia de amastigotes en frotis de lesiones y/o biosias, o de promastigotes en cultivos in vitro
Tmb existe la técnica de inoculación intradérmica de promastigotes lisados. O por ELISA
El tratamiento de elección son antimoniales pentavalentes (antimoníato de N-metilglucamina y estibogluconato sódico)
Del Viejo Mundo
Sintomatología
L.major aparece sobretodo en cara, y en población infantil
L.aethiopica causa lesiones únicas en la cara, pero se puede diseminar por placas y papulas satélites
L.major produce úlceras sobretodo en extremidades, con exudados
Diagnóstico y Tratamiento es igual que en Nuevo Mundo (excepto en L.aethippica, en que se añade pentamidina por su poca respuesta a antimoniales)
Causada por Leishmania trópica (botón de Oriente tipo seco), L. major (botón de Oriente tipo húmedo y zoonótico) y L. aethiopica (la más agresiva, por producir lesiones mucosas).
CICLO BIOLÓGICO
La célula se rompe, y los amastigotes invaden otras celulas reticulo endoteliales para formar más
Luego, otro mosquito hembra chupa sangre con amastigotes de un humano infectado
Los macrófagos tratan de fagocitarlo, pero el promastigote en su interior se transforma en
amastigotes
, y se replican más amastigotes por fisión binarias
Estos amastigotes se vuelven promastigotes en el intestino medio del insecto, y se replican por fisión binaria
Las hembras inyectan los
promastigotes metacíclicos
(desde el intestino del vector) al picar al humano
A los 8 días, estos promastigotes metacíclicos luego migran hacia la faringe del insecto para ser inoculados a un humano en otra picadura