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SARS-COV2 - Coggle Diagram
SARS-COV2
CARACTERÍSTICAS
ARN(+), osea que va de 5' a 3'
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ESTRUCTURA
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Nucleoproteínas: Asocidados al ARN y a las proteínas M. Se implican en el ensamblaje y replicación viral
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PATOGENIA
Así, la S2 de la Spike es la única libre, y esta permite la fusión con la membrana celular
El material ARN ingresa a la célula, para luego conducirla a la muerte. Se da sobretodo en alveolo pulmonar, donde se daña el epitelio y se forma edema con infiltrado leucocitario
Luego, por acción de la enzima Serina Proteasa Transmembrana 2 (TMPRSS2), se elimina la S1 de la proteína Spike
Otro efecto es la proinflamación. Se da porque el ECA2 pierde su función (convertir Angiotensina 2 en Angiotensina 1 de 7 aa). Al acumularse demasiada Angiotensina 2 produce Vasoconstricción, proinflamación, oxidación y fibrosis
Primero, la proteína Spike se une al receptor ECA2 de una célula
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Finalmente, el virus es capaz de inhibir la acción de los IF, por lo tanto, produce una Tormenta de citoquinas. Esto conlleva a inflamación multisistémica que puede llevar a la muerte
CLÍNICA
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Cuadros críticos
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Fallo orgánico múltiple. Esto conlleva a enf extrapulmonares que se da en: Gastrointestinal, Corazón, Tromboembolismo, SNC, Riñon, Hígado, Páncreas y Piel
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EPIDEMIOLOGÍA
En Sars.Cov2, tmb se originó del murciélago, aunque su huésped intermedio puede ser el Pangolín o la civeta
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El Sars-Cov1 se originó en 2002 en un murciélago, que pasó a un huesped intermedio (civeta palmera enmascarada), de ahí al humano
80% de casos son Asintomáticos o Leves, 15% son Severos y 5% son Críticos
Enf cardiovascular, obesidad, edad, diabetes y enf pulmonar son factores de riesgo para llegar a estado crítico