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BACILOS GRAM (-) - Coggle Diagram
BACILOS GRAM (-)
HELICOBACTER
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Clínica
H.pylori en su Gastritis aguda produce sensación de plenitud, nauseas, vómito e hipoclorhidria
La gastritis crónica se puede concentrar en el Antro (acidez normal) o todo estómago (hipoclorhidria). Este produce ulceras en un 10 a 15% de pacientes (85% de ulceras gastricas y 95% de ulceras duodenales)
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Esta Gastritis crónica sustituye las úlceras por material fibroso (fibrosis), lo que promueve el riesgo a carcinoma gástrico. A su vez, la infiltración de leucocitos promueve el Linfoma B tipo MALT)
Patogenia
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Toxina VacA (citotoxina vacuolizante): Libera mucinasas, lipasas y proteasas que destruyen la mucosa gástrica
Flagelos, Adhesinas y Ureasa: Colonización de la mucosa gástrica. La Ureasa neutraliza el H+ en forma de amonio (Nh4+)
Sistema de Secreción tipo IV: Sintetizado por gen CagA. Permite inyectar en las células huesped la proteína CagA
Proteína CagA: Interfiere con el citoesqueleto de las células y rompe las uniones intercelulares, además que aumento producción de IL-8 produciendo inflamación persistente
Diagnóstico
Histología: Permite observar lesiones de la mucosa y detectar infección, Tinción de Plata de Warthin-Starry
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Endoscopia: observación de ulceras o lesiones presentes en el estómago. Se pueden tomar muestras para realizar biopsia
Prueba del aliento: Evalúa de forma indirecta la producción de ureasa. Se administra urea marcada con isótopo de C 13 ó 14 que es hidrolizada por la enzima, produciendo CO2 marcado con el aliento
Antígenos en heces (alta sensibilidad), ADN en biopsias y Pruebas Serológicas (IgG contra H.pylori)
Características
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Helicobacter cinaedi y Helicobacter fennelliae invaden duodeno (enterohepáticos) y pueden causar bacteriemia
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CAMPYLOBACTER
Epidemiología
Todas son infecciones zoonóticas, aunq tmb pueden darse de forma fecal-oral
La mayor incidencia es en lactantes y niños pequeños. El estado de portador crónico asintomático se halla en adultos
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Clínica
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C.jejuni, C.coli y C.upsaliensis suelen cursar enteritis aguda (con diarrea, fiebre, dolor abdominal, heces sanguinolentas). Suele ser autolimitada
Patogenia
C. coli: Su reservorio son cerdos, aves de granja, ovejas pájaros. Causa Gastroenteritis e Infecciones extraintestinales
C. upsaliensis: Su reservorio son perros y gatos. Causa Gastroenteritis, Sd. de Guillain-Barré, infecciones extraintestinales
C. jejuni: Su reservorio son aves de granja, ganado vacuno, ovejas. Causa Sd. de Guillain-Barré, Gastroenteritis, Artritis Reactiva
C. fetus: Su reservorio son Ganado vacuno y ovejas. Causa Infecciones vasculares (septicemia, endocarditis), meningoencefalitis, gastroenteritis
Diagnóstico
Cultivo microaerófilo a 42ºC. Son Oxidasa (+) y Catalasa (+), pero son de crecimiento lento
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Microscopía en heces (dificiles de ver en Gram, pero se reconocen por su forma delgada y en "S")
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Tratamiento
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La mayoría de las cepas son resistentes a las penicilinas, cefalosporinas y sulfamidas
VIBRIO
Epidemiología
El V.cholerae más se transmite por agua y alimentos contaminados (cepas en agua son policlonales, y cepas epidérmicas son monoclonales
Riesgo en personas con acloridia o hipocloridia, por poca acidez estomacal
Todas las especies de Vibrio pueden sobrevivir en agua y en crustáceos mal cocidos (sobretodo V parahaemolyticus y V. vulnificus)
V.parahaemoluticus es causa + fq de Gastroenteritis en Japón y Asia sudeste. V.vulnificus es causa + fq de septicemia por Vibrio
Clínica
V.prahaemolyticus: 5 a 72 horas luego de ingestión (aprox 24 horas). Diarrea acuosa y explosiva que el paciente se recupera sin secuelas. Se acompaña de fiebre, espasmo abdominal y cefalea. Se asocia a infección de heridas por aguas contaminadas.
V.vulnificus: Altamente virulenta. Produce Septicemia primaria, e Infección de herida tras exponerse a agua salada contaminada (estas infecciones vienen con eritema, dolor, septicemia, necrosis tisular y formación de bullas
V.cholerae: 2 a 3 días luego de la ingestión. El serotipo O1 genera Cólera (Diarrea acuosa + vómitos + deshidratación + acidosis metabólica + hipopotasemia + shock hipovolémico), Gastroenteritis y Heces en Agua de Arroz (incoloras, inodoras, con mucosidad y sin proteínas). Los serotipos que no son O1 pueden producir diarrea leve con septicemia
Patogenia
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V. cholerae
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Pilus corregulado por la toxina (TCP): Lugar de unión para el bacteriófago CTXΦ; media la adherencia a las células de la mucosa intestinal
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Neuraminidasa: Modifica la superficie celular para aumentar el número de sitios de unión de GM1 para la toxina colérica
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Diagnóstico
Cultivo con Agar McConckey y Agar Sangre (de muestras de heces o heridas). Transporte con MaryCleir y refrigerante
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Tratamiento
Azitromicina es el farmaco de elección, junto a reposición de líquidos y electrolitos
PSEUDOMONAS
Epidemiología
Pseudomona aeruginosa es la más importante. Se transmite por vía aerea, secreciones y contacto directo. Puede tolerar Tº entre 4-42ºC y no requiere muchos nutrientes
Clínica
Infecciones del aparato urinario: Oportunistas en pacientes con sonda urinaria permanente o bajo antibioticos de amplio espectro
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Infecciones cutáneas primarias: Oportunistas de heridas (por quemaduras) y Foliculitis (p.e. inmersion en agua contaminada en jacuzzi)
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Infecciones pulmonares: Traqueobronquitis, Bronconeumonía necrosante
Bacteriemia: Predispuesto en inmunocomprometidos. Presencia de lesiones cutáneas necróticas (ectima gangrenoso)
Patogenia
Exotoxina A (ETA): Factor virulencia más importante. Altera la síntesis de proteínas. Produce daños tisulares, dermatonecrosis y daño corneal
Exoenzimas S y T: Daño epitelial, que favorece diseminación, invasión tisular y necrosis
Adhesinas: Dado por los flagelos, pili, Lipopolisacáridos (endotoxina) y Alginato (componentes de la cápsula mucoide)
Elastasas (Serina proteasa y Metaloproteasa de zinc): Degradan elastina (pulmones), lesiones hemorrágicas, inhiben quimiotaxis
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Piocianina estimula producción de peróxidos y superóxidos. Pioverdina liga el hierro y regula secreción de otros factores de virulencia (incluido ETA)
RESISTENCIA: Tiene resistencia intrínseca (por poco movimiento de antibioticos en sus poros de la membr. externa, y flujo de bombas de salida), resistensia adquirida (dada por conjugación de genes de resistencia por plásmidos), y resistencia adaptativa (dada por estímulos ambientales o por antibióticos en específico)
Diagnóstico
Cultivo sencillo en agar McKonkey o Sangre. Se ve morfología de colonias (b-hemólisis, pigmento verde, olor a uva) y reacción de Oxidasa (+)
Características
Son ubicuas, de vida libre y oportunistas
Oxidasa (+). La presencia de citocromo oxidasa lo distingue de las Enterobacterias y Stenotrofomonas
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