Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
💔 Chronic Complications of Diabetes ⏳ - Coggle Diagram
💔
Chronic Complications of Diabetes
⏳
🎯
اهمیت و طبقهبندی کلی
📊
اهمیت: عوارض مزمن؛ دلیل اصلی هزینههای بالای بهداشت و درمان، و شایعترین علل مرگومیر قلبی-عروقی، کوری و نارسایی کلیه.
هدف درمان: جلوگیری از ایجاد عوارض مزمن.
انواع عوارض
:
عوارض عروق بزرگ (Macrovascular Complications)
:
آترواسکلروز در عروق بزرگ (قابل مشاهده).
قلب
: Coronary Artery Disease (CAD)، انفارکتوس میوکارد (MI)، نارسایی قلبی.
مغز
: Cerebrovascular Disease (CVD) ➡️ سکته مغزی (Stroke) (ایسکمیک یا هموراژیک).
اندام تحتانی
: Peripheral Artery Disease (PAD) ➡️ مشکلات خونرسانی و زخم پای دیابتی.
عوارض عروق کوچک (Microvascular Complications)
:
کلیه
: نفروپاتی دیابتی (Diabetic Nephropathy) ➡️ نارسایی کلیه، آلبومینوری.
چشم
: رتینوپاتی دیابتی (Diabetic Retinopathy) ➡️ کوری، ادم ماکولا.
اعصاب
: نوروپاتی دیابتی (Diabetic Neuropathy) ➡️ بیحسی، عفونت پا، نوروپاتی سنسوری/موتور (مونو و پلی نوروپاتی)، اتونوم.
شایعترین نوروپاتی: بیحسی دستکش و جوراب (60-70% دیابتیها، پاسخدهی ضعیف به درمان).
سایر عوارض
:
پوستی (Dermatologic).
افزایش ریسک آلزایمر.
دستگاه گوارش (Gastrointestinal): نفخ همیشگی، گاستروپارزی (Gastroparesis)، اسهالهای شبانه.
دستگاه ادراری-تناسلی (Genitourinary): اوروپاتی، اختلال عملکرد جنسی، عفونتهای مکرر (بیش از 60-70% در آقایان).
عفونت: دیابتیها به دلیل نقص در ایمنی سلولی و فاگوسیتوز (نه ایمنی هومورال) مستعد عفونتهای مکرر ادراری، ریوی، پوستی هستند.
کاتاراکت (Cataract) و گلوکوم (Glaucoma).
🧬
پاتوفیزیولوژی عوارض مزمن
🧪
علت قطعی ناشناخته است، اما چند مکانیسم احتمالی:
محصولات انتهایی گلیکوزیلاسیون پیشرفته (Advanced Glycosylation End Products - AGEPs)
:
↑ گلوکز داخل سلولی ➡️ ↑ AGE ➡️ حل شدن در خون ➡️ عملکرد غیرطبیعی پروتئینها ➡️ اختلال عملکرد سلول.
اثرات کلیوی، عروقی، بافت همبند (Connective Tissue)، ↑ سایتوکینها و فاکتورهای رشد.
Sorbitol Pathway
↑ سوربیتول (ماده سمی) توسط آنزیم Aldose Reductase ➡️ فعالسازی ROS (Reactive Oxygen Species) ➡️ اختلال عملکرد سلول.
Hexosamine Pathway
↑ Fruc-6-P ➡️ افزایش Flux در مسیر هگزوز آمین ➡️ فعالسازی PAI-1 (Platelet Activated Enzyme) ➡️ اثر بر سلولها و ایجاد عوارض (خصوصاً در رتینوپاتی).
دیآسیل گلیسرول (DAG) و پروتئین کیناز C (PKC)
:
↑ DAG ➡️ فعالسازی PKC ➡️ اختلال در بیان ژنها، تحریک آنزیمی، فعالسازی فاکتورهای رشد ➡️ ایجاد عوارض.
مواد هورمونی مختلف و فاکتورهای رشد
:
میتوژنیک و رشد جدار عروق.
نتیجه مشترک: اختلال فعالیت سلولی ➡️ نارسایی کلیه، نارسایی قلب، رتینوپاتی، نوروپاتی.
نکته: در دیابت، معمولاً کل عروق درگیر میشوند (مانند دانه تسبیح) ➡️ تعداد و تنوع محل آترواسکلروز بالاست. (اغلب 3 رگ مهم کرونر درگیرند).
🔬
مطالعات مهم (DCCT و UKPDS)
📊
DCCT (Diabetic Control and Complications Trial)
: (بر روی دیابت نوع 1).
مقایسه درمانهای Intensive (شدید) و Conventional (مرسوم) برای کنترل قند خون.
نتایج: کنترل دقیق قند خون ➡️ کاهش چشمگیر عوارض، خصوصاً میکروسکولار (50-60% بهبود).
(Intensive Therapy میتواند HbA1C را از 9% به 7% برساند).
کاهش ریسک عوارض: رتینوپاتی (76%)، پیشرفت رتینوپاتی (54%)، نفروپاتی (54%)، نوروپاتی (60%).
نکته: کنترل شدیدتر ➡️ 2-3 برابر افزایش بروز هایپوگلیسمی.
UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)
: (بر روی دیابت نوع 2).
بررسی اثرات Intensive Therapy (HbA1C < 6.5%, FBG < 110 mg/dL, Postprandial < 180 mg/dL).
نتایج: کاهش HbA1C از 9% به زیر 7% ➡️ کاهش چشمگیر عوارض مزمن، خصوصاً میکروسکولار.
کاهش ریسک: رتینوپاتی شدید (40%)، نفروپاتی (70%)، میکروآلبومینوری (57%)، نوروپاتی (نزدیک 60%).
👁️
Diabetic Eye Complications
👓
شایعترین علت رتینوپاتی و کوری در آمریکا (20-74 سال). 25 برابر افزایش ریسک کوری.
علل اصلی کوری: Proliferative Diabetic Retinopathy و Macular Edema.
زمان بروز: معمولاً پس از 15 سال از شروع بیماری (80-97% افراد با >15 سال دیابت دچار رتینوپاتی میشوند).
انواع عوارض چشمی
:
Visual Impairment (تاری دید)
:
Poor Glycemic Control: قند بالا خود میتواند تاری دید ایجاد کند (اثر بر عدسی) که با کنترل قند برطرف میشود.
Cataract
.
Retinopathy
:
اولین عارضه مزمن ناشی از قند بالا. قبل از نفروپاتی و نوروپاتی ایجاد میشود.
معاینه چشم سالانه (در DM2 در بدو تشخیص، در DM1 پس از 5 سال).
مراحل رتینوپاتی
:
Background (Nonproliferative)
: میکروآنوریسم، اگزودای پراکنده، هموراژی (Flame-shaped, Dot & Blot)، Cotton Wool Spots (<5 عدد)، Venous Dilation.
Preproliferative (Nonproliferative)
: افزایش میکروآنوریسمها، هموراژیهای متعدد (Multiple Hemorrhages)، Cotton Wool Spots (>5 عدد)، Venous Beading (مانند دانه تسبیح)، IRMAs (Intraretinal Microvascular Abnormalities).
Proliferative (PDR)
: هالمارک آن
نئوواسکولاریزاسیون (New Vessels)
در پاسخ به هایپوکسی شبکیه (در Disc یا elsewhere). این عروق جدید شکننده هستند و منجر به Vitreous Hemorrhage (خونریزی زجاجیه)، فیبروز، گلوکوم، و Retinal Detachment (جداشدگی شبکیه) میشوند.
Advanced Diabetic Eye Disease
: شامل Retinal Detachment، Rubeosis Iridis (افزایش عروق جدید در عنبیه ➡️ گلوکوم زاویهبسته نئوواسکولار).
Maculopathy
: ادم ماکولا (Macular Edema) یا ایسکمیک ماکولوپاتی.
میتواند در مراحل غیرپرولیفراتیو رخ دهد و منجر به کوری شود (25% شانس کاهش متوسط دید در 3 سال).
Glaucoma
:
Primary Open Angle و Neovascularization (بستن منافذ ➡️ ↑ فشار داخل چشم).
فلج اعصاب کرانیال (Central Nerve Palsies)
:
درگیری اعصاب III، IV، VI (شایعتر III و VI).
علائم: پتوز (Ptosis) و دیپلوپی (Diplopia) (دوبینی). (معاینه مردمک و واکنش به نور نرمال است).
درگیری عصب III: پتوز یکطرفه ناگهانی، عدم چرخش چشم به داخل.
خودبهخود محدودشونده: با کنترل دیابت طی 3-6 ماه برطرف میشود.
Retinovascular Disease
:
انسداد عروق وریدی و شریانی شبکیه، Non-arteritic Ischemic Optic Neuropathy.
ریسک فاکتورهای رتینوپاتی
:
مدت ابتلا به DM (مهمترین).
دیابت نوع 1 و 2.
استعداد ژنتیکی.
هایپرتنشن (HTN)، هایپرکلسترولمی.
عدم کنترل دیابت (Poor Control).
میکروآلبومینوری و ماکروآلبومینوری (نفروپاتی معمولاً بعد از رتینوپاتی).
سیگار کشیدن (مهم).
بارداری (بررسی رتینوپاتی در بارداری و هر 3 ماه بعد از آن).
آنمی (باید اصلاح شود).
درمان رتینوپاتی
:
کنترل دقیق قند خون و فشار خون.
لیزردرمانی (Pan-retinal Photocoagulation): برای جلوگیری از نئوواسکولاریزاسیون (در مراحل خونریزی).
آنتیبادیهای مونوکلونال: تزریق ماهانه به داخل چشم (ضد رشد عروق جدید).
किडनी
Diabetic Nephropathy
💧
شایعترین علت ESRD (End-Stage Renal Disease - نارسایی انتهایی کلیه با GFR < 15).
منجر به موربیدیتی، مورتالیتی بالا و هزینههای درمانی گزاف (دیالیز).
مکانیسمهای ایجاد ESRD
:
فاکتورهای محلول
: AGEs، فاکتورهای رشد، اندوتلین، آنژیوتانسین II ➡️ آسیب منافذ گلومرولی ➡️ دفع آلبومین (میکرو/ماکروآلبومینوری).
تغییرات همودینامیک در میکروسیرکولاسیون کلیه
: Glomerular Hyperperfusion و ↑ فشار داخل مویرگی در سالهای اولیه ➡️ ↑ GFR (هایپرفیلتراسیون گلومرولی) ➡️ آسیب منافذ گلومرول. (افزایش GFR در ابتدا نشاندهنده مراحل اولیه نفروپاتی است).
تغییرات ساختاری در گلومرول (در پاتولوژی)
: ↑ ماتریکس خارج سلولی، ضخیم شدن غشاء پایه (GBM)، گسترش مزانژیال (Mesangial Expansion)، فیبروز.
آنژیوتانسین II
: نقش در آسیبهای گلومرولی.
سیگار کشیدن
: ↑ پیشرفت بیماری، ↓ فانکشن کلیوی، ↑ قند خون.
روند بیماری
:
سال اول: کلیه GFR را جبران میکند ➡️ Hyperperfusion و Hyperfiltration.
5 سال بعد: GFR کاهش مییابد ➡️ ضخیم شدن GBM، هایپرتروفی گلومرولار، افزایش حجم مزانژیال.
5-10 سال بعد (در DM1): GFR کاهش یافته، 40% افراد دچار میکروآلبومینوری میشوند.
میکروآلبومینوری
:
دفع آلبومین 30-300 mg/day (در گذشته با ادرار 24 ساعته، امروزه با نسبت آلبومین به کراتینین در Spot Sample).
بهترین زمان برای پیشگیری از پیشرفت بیماری
: کنترل فشار/قند خون، قطع سیگار، داروهای ARB/ACEI.
درمان در این مرحله ➡️ شانس بالای درمان کامل.
ماکروآلبومینوری (پروتئینوری)
:
دفع آلبومین > 300 mg/day.
غیر قابل برگشت
. 50% این افراد پس از 7-10 سال به ESRD میرسند.
(بیماران دیابتی باید سالیانه از نظر بروز میکروآلبومینوری بررسی شوند).
مراحل نفروپاتی (بر اساس GFR)
:
Stage 1: آسیب کلیه با GFR طبیعی یا افزایش یافته (>90).
Stage 2: آسیب کلیه با کاهش خفیف GFR (60-89).
Stage 3: GFR نسبتاً کاهش یافته (30-59).
Stage 4: GFR به شدت کاهش یافته (15-29) ➡️ آمادهسازی برای دیالیز (فیستول).
Stage 5 (ESRD): نارسایی کلیه (GFR ≤15 یا دیالیزی).
نکات مهم در درمان دیابت و GFR
:
اگر GFR < 30: تمام قرصهای خوراکی دیابت منسوخ میشوند به جز
رپاگلیناید (Repaglinide) و لیناگلپتین (Linagliptin)
.
اگر GFR 30-50: متفورمین شروع نشود، مگر اینکه از قبل مصرف میشده.
تفاوت نفروپاتی در دیابت نوع 1 و 2
:
DM2: میکروآلبومینوری و Overt Nephropathy ممکن است در زمان تشخیص اولیه وجود داشته باشند (به دلیل تأخیر در تشخیص DM2).
DM1: نفروپاتی 5 سال بعد از تشخیص چک میشود (معمولاً در شروع DM1 میکروآلبومینوری نداریم).
HTN همراه با میکروآلبومینوری: در DM2 شایعتر است.
میکروآلبومینوری در DM2: غیر قابل پیشبینیتر از DM1 است.
آلبومینوری در DM2: میتواند ثانویه به عوامل غیر دیابتی (CHF, HTN, بیماری پروستات، عفونت، هایپرلیپیدمی) باشد.
غربالگری نفروپاتی
:
سالانه برای DM2 و 5 سال پس از تشخیص برای DM1.
در صورت پروتئینوری: علل موقتی (ورزش، بارداری، HTN، قند بالا، داروها، UTI) حذف شوند.
اگر پس از 3-6 ماه آلبومینوری پایدار بود ➡️ شروع درمان.
مانیتورینگ بیمار
:
کنترل فشار خون (هر 3 ماه).
اکوی قلبی-عروقی (Echocardiography).
آلبومین ادرار، اوره، کراتینین، الکترولیتها.
کنترل قند، بررسی لیپید سرم.
درمان نفروپاتی
:
نرمال کردن فشار خون (ACE inhibitors و ARB inhibitors درمان انتخابی هستند). (اگر عوارض داشتند، CCBs).
کنترل قند (Optimize Glycemic Control).
برطرف کردن ریسک فاکتورهای قلبی-عروقی (دیسلیپیدمی، سیگار).
ارزیابی و درمان سایر عوارض دیابت.
🦵
Diabetic Neuropathy
👣
شیوع: در 50% افراد با دیابت طولانیمدت (DM1 و DM2).
درگیری: هم نورونهای میلینه و هم غیرمیلینه.
پیشرفت: بسیار آهسته. اعصاب با آکسون بلندتر بیشتر درگیر میشوند.
انواع علائم
:
Peripheral
بیحسی دست و پا (دستکش و جوراب - شایعترین).
مورمور شدن پا و سر انگشتان.
احساس کرامپ.
حساسیت بیش از حد به لمس یا بیحسی.
اختلال در هماهنگی عضلات و عدم تعادل.
(درد: ممکن است با یا بدون درد باشد - دردهای خنجری، سوزشی، یا شدید).
کاهش رفلکسهای تاندونی (مثل رفلکس زانو).
زخم، ادم، و آرتروپاتی شارکو (Charcot Arthropathy)
: به علت ترومای مکرر ناشی از بیحسی، تخریب و دررفتگی مفاصل مچ پا و استخوانهای کف پا.
Autonomic
بیاختیاری ادرار، از دست دادن پاسخ جنسی، استاز معده (Gastric Atony)، افت فشار خون ارتواستاتیک (شایعترین علامت نوروپاتی اتونوم).
هایپوگلیسمی Unawareness.
تعریق (Hyperhidrosis اندام فوقانی، Anhidrosis اندام تحتانی ➡️ خشکی پا ➡️ زخم پای دیابتی).
دستهبندی و مراحل نوروپاتی
:
Class I (Subclinical Neuropathy)
: علائم بالینی ندارند، اما تستهای EMG/NCV یا Autonomic Function Test (AFT) غیرطبیعی هستند (مثال: کاهش Vibration Sense، Tactile Sense، Diminished Sinus Arrhythmia، Increased Pupillary Latency).
Class II (بالینی علامتدار)
: نوروپاتی پلینوروپاتی حسی-حرکتی دیستال متقارن، نوروپاتی اتونوم.
انواع نوروپاتی
:
Diffuse Neuropathy
:
Distal Symmetric Sensorimotor Polyneuropathy (نوروپاتی دستکش و جوراب)
: شایعترین نوع.
علائم: احساس بیحسی، سوزن سوزن شدن، سوزش (از پاها شروع شده و به سمت بالا گسترش مییابد). درد معمولاً در اندام تحتانی، در استراحت و شب تشدید میشود.
معاینه: از دست دادن حس (Pain, Temperature, Vibration)، کاهش رفلکس مچ پا.
Autonomic Neuropathy
: درگیری اعصاب اتونوم (کولینرژیک، نورآدرنرژیک، پپتیدرژیک).
Resting Tachycardia (>100 bpm).
Orthostatic Hypotension (افت فشار خون با ایستادن).
Gastroparesis (اختلال حرکات GI، یبوست/اسهال شدید، تهوع، استفراغ).
Genitourinary Autonomic Neuropathy (بیاختیاری ادرار، احتباس ادرار - سیستوپاتی دیابتی).
Erectile Dysfunction (ED) در مردان.
Hypoglycemia Unawareness.
Focal Neuropathy
:
Mononeuropathy (درگیری یک عصب محیطی یا کرانیال)
:
اتیولوژی: معمولاً میکروواسکولار.
شایعترین: درگیری عصب III کرانیال ➡️ پتوز، دیپلوپی (رفلکس مردمک طبیعی). (خودمحدودشونده، طی 3-6 ماه برطرف میشود).
سایر اعصاب کرانیال: VII (Bell's Palsy)، VI، IV، VIII (ناشنوایی لحظهای).
Radiculopathy
درد شدید و ناتوانکننده در محل کمربند لگن و شانه (پروگزیمال).
میوپاتی (ضعف) در کمربند شانه و لگن (دیابتیک آمیوتروفی - Diabetic Amyotrophy) ➡️ مشکل در بلند شدن از حالت نشسته (Gowers's Sign).
معمولاً شبکه لومبار یا عصب فمورال درگیر است ➡️ ضعف در ران پا و آتروفی عضلات کوادریسپس.
(خودمحدودشونده، طی 6-12 ماه پایان مییابد).
Mononeuropathy Multiplex
: درگیری همزمان بیش از یک عصب در جاهای مختلف (مثال: عصب اولنار - آتروفی عضلات هایپوتنار و فرورفتگی بین انگشت 4 و 5، عصب مدین - سندرم تونل کارپال، لترال پوپلیتئال).
درمان نوروپاتی دیابتی
:
خط اول
: کنترل قند خون.
خط دوم
: رد علل ثانویه (مصرف الکل، کمبود B12، اورمیک بودن، سایر علل).
درمان علامتی (درد)
:
دردهای سوزشی: آمیتریپتیلین (Amitriptyline)، ایمیپرامین (Imipramine).
دردهای خنجری: آنتیسیژرها (Anti-seizure) مثل گاباپنتین (Gabapentin)، پرگابالین (Pregabalin)، دولوکستین (Duloxetine) (داروهای تاییدشده).
درمان نوروپاتی اتونوم
: هر عارضه درمان خاص خود را دارد.
اسهال: کدئین فسفات (Codeine Phosphate)، متوکلوپرامید (Metoclopramide).
گاستروپارزی: متوکلوپرامید (Metoclopramide)، سیزاپرید (Cisapride).
افت فشار خون ارتواستاتیک: فلوئودروکورتیزون (Fluodrocortisone) (افزایش حجم خون)، جوراب ساق بلند الاستیک.
اختلال عملکرد مثانه (Bladder Dysfunction) / سیستوپاتی: فشار دستی بر مثانه، سونداژ، بتانیکول (Bethanechol).
عفونت ادراری: شیمیدرمانی پیشگیرانه (Prophylactic Chemotherapy).
تعریق: داروهای آنتیکولینرژیک (Propanthelin).
🧡
Macrovascular Disease
❤️
علت: مقاومت به انسولین، هایپرگلیسمی، دیسلیپیدمی، هایپرتنشن ➡️ آسیب به عروق خونی ➡️ آترواسکلروز ➡️ تشکیل لخته.
شیوع
: CHD در 7.5-20% بیماران دیابتی > 45 سال در آمریکا.
مورتالیتی
: 55% از مرگومیر در بیماران دیابتی ناشی از بیماریهای قلبی-عروقی است.
سکته مغزی: 2-4 برابر احتمال بیشتر در دیابتیها.
وسعت بیماری: در عروق کرونر دیابتیها بیشتر است (Multivessel Disease - 66% در مقابل 46% در غیردیابتیها).
کاهش ریسک فاکتورها
: ترک سیگار، درمان فشار خون، درمان هایپرلیپیدمی، کنترل قند خون، کاهش وزن، ورزش منظم.
درمان MI در افراد دیابتی
:
شایعترین علت MI در افراد بالای 45 سال: دیابت.
آنژیوپلاستی عروق کرونری (PCI) بیشتر از ترومبولیتیک تراپی (مثال: استرپتوکیناز) استفاده میشود.
آسپرین (Aspirin)، بتا بلاکرها (Beta-Blockers)، ACE inhibitors.
کنترل قند خون و کاهش سایر ریسک فاکتورها.
(نکته: درگیری Multivessel در دیابتیها شایعتر است ➡️ بیشتر به سمت درمان جراحی سوق داده میشوند).
🦶
Diabetic Foot
🩹
تظاهرات: آرتروپاتی شارکو (Charcot Arthropathy)، گانگرن (Gangrene)، اولسر (Ulcer)، ادم نوروپاتیک.
زخم پای دیابتی: در 15% بیماران رخ میدهد و 15-22% آنها منجر به قطع پا میشود. (>50% قابل پیشگیری است).
ارتباط: بیش از 60-70% افراد دچار پای دیابتی، عروق قلبشان هم درگیر است.
ریسک فاکتورهای زخم پای دیابتی و قطع عضو
:
دیابت > 10 سال، جنس مرد.
عدم کنترل خوب قند خون.
بیماریهای قلبی-عروقی و رتینوپاتی/نفروپاتی.
سابقه قبلی زخم پا یا قطع عضو.
نوروپاتی محیطی، دفرمیتی پا، اختلالات بینایی.
مصرف سیگار.
علل زخم پای دیابتی (اصلی)
:
زخمهای نوروپاتی
: در نواحی تحت فشار (پاشنه، قوزک، متاتارسوفارنژیال) به دلیل از دست دادن حس لمس و فشار ➡️ آسیب بدون درد ➡️ تشکیل کالوس (Callus) ➡️ اولسر نوروپاتیک و نکروز ایسکمیک.
زخمهای واسکولار
: در انتهای پا (نوک انگشتان) به دلیل ایسکمی. (به صورت گانگرن بروز میکنند).
کاهش قدرت سیستم ایمنی سلولی
.
(اغلب هر دو اختلال نوروپاتی و عروقی در ایجاد زخمها نقش دارند).
آرتروپاتی شارکو (Charcot Arthropathy)
:
به علت نوروپاتی اتونومیک. مفاصل مچ پا به جای تقعر، تحدب پیدا میکنند (Dislocation).
شایعترین علت زخم پای دیابتی است.
تظاهرات: مفصل متورم، گرم، قرمز، تجمع مایع درون مفصل.
تشخیص درگیری استخوان در زخم (Osteomyelitis)
:
Probing: وارد کردن وسیله استیل به زخم؛ اگر به استخوان رسید ➡️ درگیری استخوان.
دیدن مستقیم استخوان.
ESR بالا و CRP مثبت.
گرافی ساده یا MRI با ماده حاجب.
درمان زخم پای دیابتی (Multidisciplinary)
:
بیحرکت کردن بیمار (کاهش فشار).
شستشو و پانسمان مناسب.
آنتیبیوتیک مناسب (وسیوعالطیف با نفوذ استخوانی بالا در صورت درگیری استخوان). (میکروبها: گرم مثبت، سپس گرم منفی، سپس بیهوازیها).
دبریدمان مناسب (برداشتن بافت مرده).
Revascularization (باز کردن عروق).
(اگر زخم عفونت کند ➡️ سپسیس و مرگ).
آموزش مراقبت از پا (Foot Care Education)
:
کنترل خوب قند خون.
معاینه روزانه پا.
استفاده از دمپایی حتی روی فرش، کفش طبی، پرهیز از پاشنهبلند و کفشهای جلوتنگ.
ناخنها مستقیم گرفته شوند (گوشه ناخنها نه).
مراجعه سریع در صورت کوچکترین زخم.
توجه به ریزش مو (نشانه مشکل عروقی).
🧖♀️
Dermatologic Complications
🩹
دیر خوب شدن زخمها
: شایعترین مشکل (به علت مشکلات سیستم ایمنی).
Pretibial Papules / Diabetic Skin Spots
:
شایعترین. پاپولهای قرمزرنگ در قسمت قدامی ساق پا که با گذشت زمان هایپرپیگمانته میشوند (تجمع RBC).
علت: تروماهای مکانیکی کوچک.
در مردان مسن با دیابت مزمن شایعتر. از بین نمیروند.
Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum (Diabetic Rum)
:
نادر. معمولاً در خانمهای جوان با DM1 (همراه با نوروپاتی و رتینوپاتی).
ضایعات پلاکهای اریتماتوز یا پاپولها در قدامی ساق پا ➡️ بزرگ شدن.
ممکن است نکروز شود (زخمهای سیاهرنگ با حاشیه نامنظم و مرکز آتروفیک، دردناک).
درمان: استروئید موضعی، کنترل قند خون.
Acanthosis Nigricans
:
ضایعات هایپرپیگمانته چرمیشکل (بسیار شایع) در چینهای بدن (گردن، زیر بغل، زیر سینه، کشاله ران).
نشاندهنده
مقاومت به انسولین
(در افراد چاق هم دیده میشود).
Granuloma Annulare
:
پلاکهای اریتماتوز در تنه یا سطوح اکستنسور (موضعی یا منتشر).
Scleredema
:
ضخیمشدگی پوست ناحیه پشت و گردن (با سابقه عفونت قبلی).
میتواند از عوارض تزریق انسولین باشد (در نواحی تزریق).
Lipoatrophy and Lipohypertrophy
:
ضایعات غیرمعمول، برآمده و فرورفته در نواحی تزریق انسولین (به علت اثرات میتوژنیک انسولین).
Xerosis and Pruritus (خشکی و خارش پوست)
:
آزاردهنده، با امولسیون و مرطوبکننده تسکین مییابد.
غربالگری سالانه عوارض مزمن
: بیماران دیابتی علاوه بر چکاپ 3 ماهه قند و فشار، باید سالانه از نظر عوارض مزمن (قلبی-عروقی و ...) چک شوند.