Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
🚨 عوارض حاد دیابت و هایپوگلیسمی 🩸 - Coggle Diagram
🚨
عوارض حاد دیابت و هایپوگلیسمی
🩸
🔪
Acute Complications of Diabetes
💥
اهمیت: از مهمترین اورژانسهای غدد.
عفونت: دیابتیها مستعد عفونت هستند (نقص سیستم ایمنی سلولار و اختلال فاگوسیتوز، اما ایمنی هومورال دستنخورده است).
شیوع بالاتر عفونت پا و کووید-19 در دیابتیها
انواع اصلی عوارض حاد:
کتواسیدوز دیابتی (Diabetic Ketoacidosis - DKA)
:
شایعتر در دیابت نوع 1.
علائم بالینی
:
سن: در افراد جوانتر (معمولاً Type 1).
علائم: دلدرد، کاهش سطح هوشیاری، تنفس کاسمال (سریع و عمیق).
دلدرد شدید: ناشی از افزایش اسیدهای چرب آزاد (پانکراتیت) که با دلدرد حاد جراحی اشتباه گرفته میشود.
بوی کتون بادی در نفس (بوی تند و تیز، مانند بادام تلخ).
مشخصات تشخیصی
:
هایپرگلیسمی: قند خون > 250-300 mg/dL.
کتوزیس: کتون بادیها در سرم یا ادرار مثبت.
اسیدوزیس: pH < 7.3 و بیکربنات < 18 mmol/L (رفرنس: بیکربنات < 15، pH شریانی بین 6.8-7.3).
آنیون گپ (Anion Gap): بالا (> 12).
علل پاتوفیزیولوژیک
:
کاهش انسولین: هایپرگلیسمی، شیفت پیرووات به سمت ساخت کتون بادی و گلوکز، کاهش uptake گلوکز در عضلات/سلولهای چربی، افزایش اسیدهای چرب آزاد (FFA).
افزایش گلوکاگون، کاتکولآمینها، GH: افزایش لیپولیز و FFA.
افزایش FFA: منجر به افزایش متابولیک اسیدوزیس، تغییر متابولیسم کبدی به سمت کتون بادی.
کاهش بیکربنات: کاهش ظرفیت بافری بدن
(افزایش FFA و TG ➡️ پانکراتیت ➡️ دلدرد شدید).
وقایع تسریعکننده
:
عدم تزریق/تزریق ناکافی انسولین (1/3 موارد).
عفونتها (28% موارد): پنومونی، UTI، گاستروانتریت، سپسیس، مننژیت، کووید-19.
عدم آگاهی از بیماری (10% موارد).
اینفارکشن (مغزی، کرونری، مزانتریک، محیطی).
داروها (کوکائین، استروئیدها، دگزامتازون).
بارداری و بلوغ.
مورتالیتی
: کمتر از 5% (اگر درست مدیریت شود، نباید از دست برود). علت اصلی مرگ: داشتن بیماری زمینهای (مثال: MI، مننژیت، CVA).
وضعیت هایپراسمولار هایپرگلیسمیک (Hyperosmolar Hyperglycemic State - HHS)
:
شایعتر در دیابت نوع 2 و نادر است.
سن: در افراد مسن که مراقبت مناسب ندارند یا در خانههای سالمندان.
مشخصات تشخیصی
:
قند خون: معمولاً > 600 mg/dL.
کتوزیس: معمولاً خفیف مثبت یا منفی.
اسیدوزیس: pH معمولاً > 7.3. بیکربنات نرمال یا کمی پایین (بین 15 تا 18).
اسمولاریته سرم: معمولاً > 320-330 mOsm/L. (نرمال: 285-295).
آنیون گپ: متغیر (نرمال یا گاهی کمی بالا).
مورتالیتی
: بسیار بالا (> 40%).
علت: دهیدراسیون شدید (از دست دادن آب > 9 لیتر) به دلیل دیورز ناشی از قند بالا، که منجر به شوک میشود.
افتراق DKA و HHS
(مهم و امتحانی):
نوع دیابت: DKA در نوع 1، HHS در نوع 2.
سن: DKA جوانتر، HHS مسنتر.
قند خون: DKA 250-600، HHS 600-1200.
pH: DKA شدید (6.8-7.3)، HHS خفیف (>7.3).
بیکربنات: DKA پایین (<15)، HHS نرمال تا کمی پایین (>15).
کتون پلاسما/ادرار: DKA شدید، HHS خفیف.
اسمولاریته سرم: DKA 300-320، HHS 330-380.
آنیون گپ: DKA بالا، HHS متغیر.
پتاسیم: DKA نرمال تا بالا، HHS نرمال.
میزان آب از دست رفته: DKA حدود 6 لیتر، HHS بالای 9 لیتر.
(مهمترین نکات افتراقی: آنیون گپ، اسمولاریته سرم، pH، بیکربنات).
درمان DKA و HHS
:
Fluid Replacement
:
مهمترین کار. جبران آب از دست رفته، خروج بیمار از شوک (بهویژه در HHS).
ساعات اولیه: 2-3 لیتر نرمال سالین.
انسولینتراپی
:
استاندارد طلایی درمان.
نوع انسولین: فقط انسولین Regular (کوتاهاثر) به صورت وریدی (IV) به صورت اینفیوژن مداوم.
دوز: 0.1 unit/kg/hour (5-10 U/h) تا زمانی که قند خون به <15 mmol/L برسد.
هدف: مهار سریع آبشار کتون بادی، اصلاح اسیدوز، Reverse کردن پروسه کتواسیدوز.
نکته: بررسی هر ساعته قند خون بیمار
اصلاح پتاسیم
:
حیاتی
: اگر پتاسیم <3.5 mmol/L بود، ابتدا پتاسیم را اصلاح کنید، سپس انسولین دهید. (انسولین باعث شیفت پتاسیم به داخل سلول میشود).
(در DKA پتاسیم کلی بدن کاهش یافته است، اما ممکن است در ابتدا نرمال یا بالا دیده شود).
درمانهای جانبی
:
سدیم بیکربنات: فقط اگر pH < 7.0 (در موارد شدید).
بررسی عفونتها (کشت خون/ادرار)، شروع آنتیبیوتیک (در سپسیس).
نوار قلب (برای رد MI در بیماران مسنتر).
تجویز هپارین برای پروفیلاکسی ترومبوآمبولی (در بیماران دهیدراته).
مانیتورینگ
: ساعت به ساعت (قند خون)، 2-4 ساعت (پتاسیم، VBG)، علائم حیاتی.
محل درمان
: اگر pH < 7 و کما بود ➡️ ICU.
(بیمار DKA برای تمام عمر باید انسولین مصرف کند).
عوارض درمان DKA
:
هایپوگلیسمی و هایپوکالمی.
اسیدوز هایپرکلورمیک (اگر نرمال سالین زیاد داده شود).
ادم مغزی (به خصوص در بچهها، بسیار غیر قابل برگشت).
ARDS (سندرم دیسترس تنفسی حاد در بزرگسالان) ➡️ مرگ.
ترومبوآمبولی (در بیماران دهیدراته).
اتساع شدید گاستریک/گاستریت تخریبکننده.
⬇️
Hypoglycemia
📉
تعریف: کاهش گلوکز خون به کمتر از حد طبیعی.
آکادمیک: قند خون زیر 50-55 mg/dL همراه با علائم.
بالینی: قند خون زیر 70 mg/dL. (نکته: قند 200 در بیمار با قند خون بالا (مثل 500) هم میتواند علائم هایپوگلیسمی ایجاد کند).
Whipple's Triad
: لازمه تشخیص.
علائم مطابق با هایپوگلیسمی.
غلظت پایین گلوکز پلاسما.
تسکین سریع علائم با افزایش قند خون.
علائم هایپوگلیسمی (تقسیمبندی)
:
سمپاتومیمتیک/هایپرآدرنرژیک (Neurogenic/Autonomic)
: ⚡
(در ابتدای هایپوگلیسمی رخ میدهد و به بیمار هشدار میدهد).
تپش قلب، ترمور، اضطراب، تعریق، گرسنگی، پارستزی (گزگز)، رنگپریدگی، تاکیکاردی، آژیتاسیون، احساس عصبی بودن، احساس مرگ.
نوروگلایکوپنیک (Neuroglycopenic)
: 🧠
(مغز از گلوکز محروم میشود).
تغییرات رفتاری، اختلال گفتار، عدم هماهنگی، گیجی، تشنج، کاهش سطح هوشیاری، کما.
عدم آگاهی به هایپوگلیسمی (Hypoglycemia Unawareness)
: ⚠️
تعریف: هایپوگلیسمی مکرر ➡️ علائم سمپاتومیمتیک مخفی میشود ➡️ بیمار فقط با علائم نوروگلایکوپنیک (تشنج، کما) مراجعه میکند.
علت: کاهش پاسخ سمپاتوآدرنال (عمدتاً کاهش پاسخ عصبی سمپاتیک).
درمان: 2 هفته قند فرد را بالاتر نگه دارید (بین 140-180 mg/dL) تا این حالت ریکاوری شود.
ریسک: در افراد DM1 بیشتر، کنترل خیلی شدید قند خون، دیابت طول کشیده، ورزش شدید، مصرف الکل، نارسایی کلیه. (این افراد اجازه روزهداری ندارند).
علل هایپوگلیسمی
:
داروها (شایعترین علت)
: انسولین، سولفونیلاوره (مخصوصاً طولانیاثرها مثل کلرپروپامید و گلیبورید ➡️ هایپوگلیسمی شدید و طولانی 24-36 ساعت)، اتانول (تخریب گلیکوژن کبد)، پنتامیدین، سالیسیلاتها، سولفانامیدها، داروهای ضد مالاریا.
بیماریهای بحرانی (Critical Illnesses)
: نارسایی کبد/کلیه/قلب، سپسیس، گرسنگی طولانیمدت.
کمبودهای غددی (Endocrine Deficiencies)
: کورتیزول، هورمون رشد، گلوکاگون، اپینفرین (در DM1).
تومورهای غیر β-سلولی (Non-β-cell Tumors)
: فیبروسارکوما، مزوتلیوما، رابدومیوسارکوما، لیپوسارکوما، هپاتوما، تومورهای آدرنوکورتیکال، کارسینوئید، لوسمی، لنفوم، ملانوما، تراتوما.
Endogenous Hyperinsulinism
انسولینوما (Insulinoma)
: شایعترین علت (تومور اولیه سلولهای جزایر پانکراس، معمولاً خوشخیم و در سر پانکراس).
داروهایی که تحریککننده تولید انسولین هستند (مثل سولفونیلاوره)
.
اتوآنتیبادی به انسولین (نادر).
ترشح انسولین نابجا (Ectopic Insulin Secretion): تومورهای مزانشیمال که مدیاتورهای تحریککننده ترشح انسولین تولید میکنند.
بیماریهای ارثی (مثل MEN1).
پس از جراحی گاستریک (Postprandial / Reactive Hypoglycemia)
: غذا به سرعت وارد GI میشود ➡️ آزادسازی ناگهانی انسولین.
در کودکان
: آژنزی پانکراس.
پاسخهای جبرانی به هایپوگلیسمی (Counter-regulatory Hormones)
: 🔄
قند خون < 70 mg/dL ➡️ قطع ترشح انسولین ➡️ افزایش هورمونهای جبرانکننده (گلوکاگون - مهمترین، اپینفرین، کورتیزول، هورمون رشد).
عملکرد
: فعال شدن گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز (کبد و کلیه)، کاهش برداشت گلوکز توسط بافتهای محیطی، لیپولیز و پروتئولیز (در صورت عدم پاسخ مکانیسمهای اولیه).
(پاسخ گلوکاگون و اپینفرین در بیماران دیابتی (مخصوصاً DM1) با گذشت زمان مختل میشود).
تشخیص هایپوگلیسمی (در فرد غیردیابتی)
:
تست فستینگ 72 ساعته
: بیمار گرسنه نگهداشته میشود تا هایپوگلیسمی اتفاق بیفتد.
در زمان هایپوگلیسمی: اندازهگیری انسولین، C-Peptide، پروانسولین و سطح سولفونیلاوره.
نتیجه
:
↑ انسولین + C-Peptide نرمال ➡️ هایپوگلیسمی اگزوژن (Factitious) (مثل تزریق انسولین).
↑ انسولین + ↑ C-Peptide ➡️ انسولینوما، مصرف سولفونیلاوره (برای افتراق، سطح سولفونیلاوره چک شود).
(در انسولینوما، بتا هیدروکسی بوتیرات پایینتر از نرمال است).
روشهای تشخیصی آناتومیکال برای انسولینوما
: سیتیاسکن (ممکن است دیده نشود)، اندوسونوگرافی (gold standard)، پتاسکن.
درمان هایپوگلیسمی
: 🚑
بیمار هوشیار
: 15-20 گرم قند ساده سریعالاثر (گلوکز، عسل، آبمیوه، سودای معمولی).
15 دقیقه بعد دوباره چک کنید؛ اگر هنوز پایین بود تکرار کنید.
پس از افزایش قند: مصرف قندهای پیچیده و طولانیاثر (کیک، کلوچه، شکلات، شیرینی، توت خشک، کشمش، خرما) برای جلوگیری از هایپوگلیسمی مجدد.
بیمار بدون هوشیاری
:
تزریق وریدی گلوکز (ویال دکستروز 50%، تقریباً 25-50 گرم قند). (بیمار سریع برمیگردد).
یا تزریق گلوکاگون (1 mg SC یا IM).
(15 دقیقه بعد چک کنید؛ اگر پایین بود تکرار کنید).
اهداف درمانی
:
پایینترین سطح HbA1c که هایپوگلیسمی شدید ایجاد نکند و آگاهی از هایپوگلیسمی را حفظ کند.
حفظ قند خون بین 140-180 mg/dL (برای بهبود unawareness).
(اهمیت درمان در رفع علائم است نه لزوماً عدد قند خون).
پیوند پانکراس/سلولهای جزایر
: به عنوان درمانی برای هایپوگلیسمی شدید (البته خیلی موفقیتآمیز نیست).