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BACILOS GRAM (+) - Coggle Diagram
BACILOS GRAM (+)
BACILLUS ANTHRACIS
Epidemiología
Afecta a ganado hervívoro (vacuno y ovino). El hombre se infecta al consumir su carne contaminada con esporas
El humano se infecta de 3 formas: Inoculación (por piel expuesta, el 95% de casos es de esta forma), Inhalación, o Ingestión de esporas de estos animales
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Clínica
Carbunco digestivo: Por Ingestión. Úlceras, edema y linfodenopatía en la zona de infección. Adinitis mesentérica hemorrágica. Tiene una mortalidad casi del 100%
Carbunco respiratorio: Por Inhalación. Edema y linfodenopatía (o adenopatía) en mediastino. Las esporas están en latencia en fosas nasales, y de ahí pasan a la linfa. Puede comprometer signos meningeos, pero no neumonía. Muy mortal en casi 100% de casos
Carbunco cutáneo: Por Inoculación. Inicia con papulas indoloras que progresan a úlceras (vesícula pruginosa), y luego a Escaras Necróticas. Puede venir con adenopatía, edema, y signos sistémicos.
Patogenia
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Toxina letal: Estimula producción de TNFs y ILs, que son proinflamatorios. También participa en la lisis de macrófagos
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Diagnóstico
Microscopía: Con frotis de sangre en heridas. Se ve como bacilos Gram (+) en cadena. No se ven esporas
Cultivo en Agar sangre (OJO: B.anthracis NO es hemolítica, B.Cereus sí lo es) y chocolate. Coloración de Cápsula. Estos bacilos no son móviles
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LISTERIA MONOCYTOGENES
Epidemiología
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Los grupos de riesgos son niños, embarazados, ancianos e inmunodeprimidos
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Clínica
Listeriosis de Adulto: Suelen ser asintomáticos o presentar síntomas pseudogripales o gastroenteritis aguda. Las formas más graves involucran meningitis o Bacteriemia primaria.
Listeriosis Neonatal: Hay dos formas. De comienzo precoz (antes del nacimiento), que produce granulomatosis infatiséptica mortal. De comienzo tardío (luego del nacimiento), que produce meningitis o meningoencefalitis con septicemia.
Patogenia
Listeriolisina O: Permite perforar y lisar la vacuola fagocítica donde está encerrada, así, la bacteria invade el citosol
Proteína ActA: Ensamblaje de actina. Permite el movimiento y difusión de la bacteria de una célula a las otras adyacentes.
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Diagnóstico
Cultivo: En Agar Sangre de Carnero, para ver si presenta beta-hemólisis
Microscopía: La tinción Gram en LCR no suele presentar muchas bacterias, a diferencia de otros que sí, como Streptococos, o S.pneumoniae
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CLOSTRIDIUM
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Clostridium difficile
Clínica
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Colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos: Placas amarillentas como membranas, en la superficie del colon (forma grave)
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Epidemiología
La infección se da por consumo de antibióticos que alteran la flora, lo q hace que esta bacteria prolifere hasta el colon
Forma parte de la flora intestinal, pero su enf. se suele dar en hospitalizados (infección nosocomial)
Tratamiento
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Si es grave, aplicar metronidazol o vancomicina
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Patogenia
Enterotoxina (Toxina A): Provoca adenopatía en ileon, proinflamatorio, y altera las uniones estrechas (genera diarrea)
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Clostridium perfringens
Clínica
Infección de tejidos blandos: Celulitis, Miositissupurativa, Mionecrosis o gangrena gaseosa. Necrosis muscular (piel negra)
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Patogenia
Toxina Beta: Da estasia intestinal y necrosis de la mucosa, generando una enteritis necrótica
Toxina Épsilon: Activado por tripsina y aumenta permeabilidad vascular en la pared del tubo digestivo
Toxina Alfa: Es una lecitinasa (Fosfolipasa C), lisa membranas o endotelios, y aumenta la permeabilidad vascular.
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Enterotoxina: Sintetizada por cepa A. Altera permeabilidad en yeyuno e ileon, y es un superantígeno
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