Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

🧠 مقدمه‌ای بر غدد درون‌ریز 💡 - Coggle Diagram

- - - - ساخت: از تیروزین طی هیدروکسیلاسیون و دکربوکسیلاسیون. 🔄
    - - ساخت: ترکیب دو آمینواسید تیروزین (تیرونین) با ید در سلول‌های فولیکولار تیروئید. 🏭
      - انواع: مونویدوتیرونین (1 ید), دی‌یدوتیرونین (2 ید), T3 (3 ید), T4 (4 ید).
- - - - شایع: Congenital Adrenal Hyperplasia (CAH) (مادرزادی، گاهی اکتسابی). 👶
      - 21-Hydroxylase Deficiency (شایع‌ترین نقص آنزیمی):
        
        نتیجه: ↑ آندروژن‌ها، ↓ کورتیزول و آلدوسترون.
        
        مکانیزم: ↑ 17-OH-Progesterone (پیش‌ساز) ➡️ شیفت به سمت آندروژن‌ها.
        
        تشخیص: ↑ 17-OH-Progesterone. ↑ ACTH (به دلیل ↓ کورتیزول).
        
        علائم: بلوغ زودرس (پسران), هیرسوتیسم/پرمویی (دختران).
        
        فشار خون: عدم افزایش فشار خون (مواد واسطه فاقد خاصیت مینرالوکورتیکوئیدی). 🩸
        
        فرم شدید: ابهام تناسلی (تستوسترون بالا), هیپوتنشن (↓ کورتیزول و آلدوسترون). 📉
        
        فرم خفیف: هیرسوتیسم، بدون هیپوتنشن (نقص نسبی آنزیم).
      - 11-Hydroxylase Deficiency:
        
        نتیجه: بلوغ زودرس، افزایش فشار خون (به دلیل خاصیت مینرالوکورتیکوئیدی مواد واسطه)، ↑ پروژسترون. 📈
  - - - سیگنال: ↑ گلوکز به سلول‌های بتا پانکراس.
      - Pre-proinsulin ➡️ Proinsulin (شامل زنجیره‌های A و B انسولین با 2 پل دی‌سولفیدی + C-peptide).
      - ذخیره: Proinsulin در گلژی (عمدتاً پروانسولین، کمتر انسولین).
      - ترشح: C-peptide از Proinsulin جدا شده، انسولین و C-peptide به خون ترشح می‌شوند.
      - اهمیت بالینی C-peptide:
        
        اندازه‌گیری: به‌جای انسولین مستقیم (نیمه عمر طولانی‌تر و اندازه‌گیری آسان‌تر). ✅
        
        دیابت نوع 1: ↓ C-peptide (تخریب سلول‌های بتا). 📉
        
        دیابت نوع 2: ↑ انسولین (غالباً ناکارآمد/غیرفعال). C-peptide نیز بالا است. 📈
        
        علت: دیس‌فانکشن سلول‌های بتا، مقاومت به انسولین.
        
        کورتیزول: ضد انسولین است (علت قند ناشتای بالا).
        
        تشخیص افتراقی کما (مصرف بیش از حد دارو): 🚨
        
        سولفونیل‌اوره: ↑ انسولین و C-peptide (تحریک سلول‌های بتا). 💊
        
        انسولین خارجی: ↑ انسولین، ↓ C-peptide. 💉
- - - - بیشترین: صبح (4-8 صبح پیک). ☀️
      - کمترین: نیمه‌شب (11-12 شب). 🌙
    - - کورتیزول صبحگاهی: می‌تواند با فرد عادی همپوشانی داشته باشد.
      - کورتیزول نیمه‌شب: بالا در کوشینگ (تومور تولید مداوم دارد، ریتم به هم خورده). ⬆️
    - - کورتیکواستروئیدها: دوز بیشتر صبح، کمتر عصر (مطابق ریتم فیزیولوژیک). 💊
      - هدف: به حداقل رساندن سرکوب محور آدرنال.
- - - - Total T4: پایین. 📉
      - Free T4: نرمال. ✅
      - TSH: نرمال. ✅
      - نتیجه: هایپوتیروئیدی نیست، نیازی به درمان نیست.
    - - Total T4: بالا. 📈
      - Free T4: نرمال. ✅
      - TSH: نرمال (ممکن است کمی سرکوب شود).
      - علت: افزایش استروژن ➡️ ↑ TBG ➡️ ↑ Bound T4.
      - نتیجه: نیازی به درمان نیست.
- - - - هسته‌ای (Nuclear): T3, T4.
      - سیتوپلاسمی (Cytoplasmic): استروئیدی، ویتامین D.
  - - - T3 & T4: بالا. 📈
      - TSH: بالا. 📈
      - علائم: هیپوتیروئیدی (کم‌کاری تیروئید). 🥶
      - علت: گیرنده‌های معیوب در هیپوفیز (و بافت‌های هدف) ➡️ هیپوفیز به اشتباه ↓ T3/T4 را حس کرده و TSH را افزایش می‌دهد.
- - - - هیپوفیز خلفی: "Bright Spot" در MRI (آکسون نورون‌های هیپوتالاموس).
      - عدم وجود Bright Spot: در دیابت بی‌مزه (Diabetes Insipidus).
  - - - مثال: آکرومگالی + اختلالات بینایی (فشار بر کیاسمای بینایی).
  - - - پان‌هیپوپیتویتاریسم: اختلال کلی در هیپوفیز.
      - علل: ارثی/مادرزادی (مثال: کوتاهی قد در کودکان), اکتسابی.
      - شایع‌ترین علت اکتسابی: Pituitary Apoplexy. 💔
        
        آپوپلکسی: خونریزی درون ارگان ➡️ ایسکمی ➡️ نکروز بافت هیپوفیز.
        
        علل آپوپلکسی:
        
        آدنوم هیپوفیز (خونریزی درون آن).
        
        سندرم شیهان (Sheehan's Syndrome): 🤰
        
        در بارداری: هیپوفیز تا 2 برابر بزرگ شده و خون‌رسانی افزایش می‌یابد.
        
        خونریزی شدید زایمان ➡️ ایسکمی هیپوفیز ➡️ آپوپلکسی.
        
        علائم: عدم شیردهی ناگهانی، آمنوره، افزایش ICP (ادم در هیپوفیز)، کاهش همه هورمون‌های هیپوفیز.
        
        جزئیات: ضعف، بی‌حالی، هیپوناترمی، ریزش مو (در موارد خفیف). هیپوگلیسمی، اختلال بینایی، سردرد شدید (در موارد شدید).
        
        دیابت (آترواسکلروز ➡️ اختلال خون‌رسانی). 🩸
        
        فشار خون بالا (Hypertension).
        
        آنمی داسی‌شکل (Sickle Cell Anemia).
        
        شوک حاد (Acute Shock).
        
        علائم فاز حاد آپوپلکسی:
        
        عموماً علائم ↓ گلوکوکورتیکوئیدها: افت فشار خون، هیپوگلیسمی (↓ کورتیزول، آلدوسترون).
        
        علائم فشار داخل جمجمه: افتالموپلژی، اختلال بینایی، سردرد شدید (ادم).
        
        کاهش سطح هوشیاری.
        
        درمان آپوپلکسی:
        
        فاز حاد: کورتون با دوز بالا (جبران گلوکوکورتیکوئید، کاهش ادم مغزی). 💉
        
        جراحی: در صورت ↑ فشار داخل جمجمه، سردرد شدید، اختلال بینایی (برداشت بافت نکروزه). 🔪
        
        پس از فاز حاد: جایگزینی هورمون‌های هیپوفیزی (Prednisone, L-thyroxine, Estrogen/Progesterone/Testosterone, Somatotropin, DDAVP). 💊
        
        نکته مهم: کورتون و لووتیروکسین باید همزمان تجویز شوند تا از کریز آدرنال جلوگیری شود (زیرا لووتیروکسین متابولیسم کورتیزول را افزایش می‌دهد). ⚠️
        
        تشخیص: در صورت T4 و TSH پایین (نشان‌دهنده مشکل مرکزی) ➡️ MRI. 📸