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STAPHYLOCOCCUS - Coggle Diagram
STAPHYLOCOCCUS
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TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Si la cepa es resistente a b-lactámicos: doxiciclina o minociclina, cefalosporinas, eritromicina, clindamicina o linezolid
En casos graves: Vancomicina (ya que se administra por sangre, pero existe un gen VanA que le da resistencia a este)
Identificar la presencia del gen mecA o mecC que confieren resistencia a la penicilina (proteína (PBP2α))
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FACTORES DE VIRULENCIA
Enzimas
Hialuronidasa: Hidroliza el ác hialurónico, lo que facilita la diseminación tisular
Estafilocinasa (fibrinolisina): Disuelve coágulos, promoviendo la diseminación
COAGULASA: Convierte el fibrinógeno en fibrina. Así, se rodea el coco de fibrina y se protege de los anticuerpos
CATALASA: Degrada peróxido de hidrógeno, lo que lo ayuda contra estrés oxidativo y ante acción de macrófagos
Lipasa: Hidroliza lípidos, reflejado en las infecciones cutáneas
Nucleasas: Hidrolizan ADN, liberado por celulas inmunes, ayuda a evadir trampas extracelulares
BETA-LACTAMASAS: enzimas que rompen el anillo betalactámico de antibióticos betalactámicos, como las penicilinas y cefalosporinas
Toxinas
Enterotoxinas (A-E, G-I): Superantígenos que causan intoxicación alimentaria (náuseas, vómitos, diarrea).
TOXINA 1 DEL SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO (TSST-1): Superantígeno que permite fuga o destrucción de células endoteliales. Causa eritema, fiebre, shock
TOXINAS EXFOLIATIVAS (ETA, ETB): Proteasa que rompe los puentes de unión intercelular en las células del estrato granuloso en epidermis. Causa el síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SSSS)
Leucocidinas de Panton Valentine (PVL): Toxina que destruye neutrófilos y macrófagos (asociada a infecciones graves).
CITOTOXINAS (hemolisinas): Tóxicos que destruyen muchas células sanguíneas. Incluye la alfa, beta, delta y gamma-toxina
Estructurales
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PROTEÍNA A: Se liga a porción Fc de IgG. Por ello, bloquea la opsonización mediada por macrófagos (Anticomplemento)
Peptidoglucano: Estimula producción de pirógeno endógeno, Abecesos, Inhibe fagocitosis, Estabilidad osmótica
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DIAGNÓSTICO
También existen pruebas para reconocer ADN bacteriano (PCR), y otras menos usadas como la detección de anticuerpos
Cultivo
S. aureus: Agar manitol salado, agar sangre. Positivo a prueba de catalasa, manitol y coagulasa. Betahemólisis en agar sangre. Colonias de color dorado
Otros estafilococos: Tmb en manitol salado. Positivos a prueba de catalasa, pero negativos a la de coagulasa y manitol
Microscopía
Para otros es en catéteres, válvulas, prótesis u orina
S. aureus en Pus, sangre, exudados, secreciones
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CLÍNICA
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Staphylococcus aureus
Sd. sistémicos
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Osteomielitis (infección dolorosa de huesos, generalmente vértebras, raro en huesos largos [Absceso de Brodie]) y Artritis Séptica (S. aureus es su principal causa, seguida de la gonorrea)
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Enfermedades por toxinas
Intoxicación Alimentaria: Contaminación de alimentos por un humano infectado. S. aureus produce toxinas preformadas en dichos alimentos, y estos químicos resisten a altas temperaturas. CAUSA: Enteroxina tipo A. Sx: Náuseas, vómitos, diarrea acuosa no sanguinolenta. La incubación es 4 horas, dura 1 dia la enfermedad y NO se debe recetar antibióticos.
Shock Tóxico (SST): CAUSA: TSST-1. Sx: fiebre, hipotensión y
exantema eritematoso macular difuso. Afectación multiorgánica y toda la piel se desescama. Era frecuente en mujeres por el uso de tampones o vendajes en heridas, lo cual favorecía a S.aureus en un medio aeróbico y con pH neutro.
Piel Escaldada (SPEE): También llamada Enfermedad de Ritter. Comienza con desprendimiento de piel por presiones mínimas (signo de Nikolsky), luego se forman ampollas y al final se deescama la epidermis (no forma costras) que puede desencadenar infecciones secundarias. CAUSA: Toxinas exfoliativas
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