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Glomerulopatias, ``` - Coggle Diagram
Glomerulopatias
GLOMERULOPATIAS
I. Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica Aguda (GNPE)
Causa:
Infecção prévia por
Streptococcus pyogenes
(faringite/impetigo).
Mecanismo:
Depósito de imunocomplexos (antígeno estreptocócico + anticorpos) nos glomérulos.
Complemento:
Consumo:
Redução acentuada de
C3
.
Via:
Ativação da
Via Alternativa
(C4 geralmente normal).
Clínica:
Início abrupto (1-3 semanas após infecção), hematúria (urina escura/avermelhada), proteinúria, edema, hipertensão. Geralmente autolimitada em crianças.
II. Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP) / Glomerulopatia por C3 (C3G)
Conceito Geral:
Grupo heterogêneo com ativação desregulada do complemento.
Subtipos:
A) GNMP Mediada por Imunocomplexos (Antiga Tipo I)
Mecanismo:
Depósito de imunocomplexos no mesângio e subendotelial.
Complemento:
Consumo:
Redução de
C3 e C4
.
Via:
Ativação da
Via Clássica
.
Clínica:
Hematúria, proteinúria, hipertensão. Pode ser primária ou secundária (ex: Hepatite C).
B) Glomerulopatia por C3 (C3G)
(Inclui Glomerulonefrite por C3 (C3GN) e Doença de Depósito Denso (DDD - Antiga GNMP Tipo II))
Mecanismo:
Disfunção/desregulação da
Via Alternativa
do complemento (ex: autoanticorpos contra componentes da via alternativa).
Complemento:
Consumo:
Redução acentuada e persistente de
C3
.
Via:
Predominantemente
Via Alternativa
(C4 normal).
Clínica:
Hematúria, proteinúria, hipertensão. Alta progressão para doença renal terminal.
III. Nefropatia por IgA (Doença de Berger) & Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS/IgAV)
Relação:
Consideradas espectros da
mesma doença
com depósitos de IgA nos rins. PHS é a forma sistêmica da doença.
A) Nefropatia por IgA (NIgA - Doença de Berger)
Conceito:
Glomerulopatia primária mais comum no mundo.
Achado Renal:
Depósito de
IgA
(principalmente IgA1 galactose-deficiente) no mesângio glomerular.
Complemento:
Geralmente
NÃO
consome complemento de forma significativa (C3 e C4 geralmente normais), embora possa haver deposição de C3 nos glomérulos.
Clínica:
Hematúria macroscópica
recorrente (clássica após infecção respiratória/gastrointestinal).
Proteinúria variável.
Evolução:
Variável, pode progredir para doença renal crônica em alguns casos.
B) Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) / Vasculite Associada à IgA (IgAV)
Conceito:
Vasculite sistêmica de pequenos vasos, mais comum em crianças.
Achado Renal:
Histopatologicamente
IDÊNTICO à Nefropatia por IgA
(depósitos de IgA nos glomérulos).
Complemento:
Sem consumo significativo de C3/C4 relacionado à doença renal em si, similar à NIgA.
Clínica (Tétrade Clássica):
Púrpura palpável:
Lesões cutâneas elevadas, não desaparecem com pressão (pernas/nádegas).
Artralgia/Artrite:
Dor e/ou inchaço nas articulações (joelhos, tornozelos).
Dor abdominal:
Cólicas, náuseas, vômitos, sangramento gastrointestinal.
Envolvimento renal:
Hematúria e/ou proteinúria.
Evolução:
Geralmente benigna e autolimitada, mas o envolvimento renal pode ser grave e persistente.
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