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Clostridum Difficile
Patogenia
Descubierto en 1935, y en 1978 reconocido como el agente causante de la colitis pseudmembranosa
Bacteria anaerobia Gram positiva, formadora de esporas y
es transmitida vía fecal-oral
Las esporas de CD son resistentes a la acidez del estómago y pueden germinar en el intestino delgado con la exposición a las sales biliares, reactivándose a su forma vegetativa.
Virulenca
Otros factores de virulencia que se han descrito son la toxina binaria y las proteínas de superficie que median la adherencia de CD a las células epi teliales del hospedero.
Los más conocidos son las toxinas A y B, codificadas por los genes
tcdA y tcdB
codificadas por los genes tcdA y tcdB, respectivamente. Juntos a dos genes regulatorios (tcdC y tcdD) y un gen porina (tcdE) forman el locus de patogenicidad cromosómica (PaLoc)
Fisiopatologia
Las toxinas A y B provocan inflamación a nivel de intestino grueso, aun que se ha descrito aumento de la incidencia de inflamación por CD en la mucosa ileal con formación de pseudomembranas
Estas toxinas son glicosiltransferasas que inhiben la polimerización de actina a nivel celular desencadenando apoptosis, .
Lo que ocasiona ruptura de las uniones estrechas en el epitelio intestinal, se generan esporas y éstas se expulsan a través de diarrea
Al alterar las uniones intercelulares estrechas de la barrera epitelial. Esta pérdida de integridad del epitelio favorece la migración de neutrófilos al lumen intestinal, lo que contribuye en forma significativa a la formación de pseudomembranas
Tratamiento
Debido a la que causa es la eliminación del microbiota intestinal, se deben suspender los antibióticos administrados inicialmente
El tratamiento consiste en la administración de vancomicina y metronidazol con dosis variables según la severidad de la infección
El mejor tratamiento es el Trasplante de Microbiota Fecal con el objetivo de reestablecer el microbiota dañada, aunque este tratamiento se usa solo en una infección con mas de tres recurrencias
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