Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Hô Hấp - Coggle Diagram
Hô Hấp
Rối loạn chức năng hô hấp ngoài
rối loạn các giai đoạn thông khí
các yếu tố chi phối
khí thở: thể tích khí thở, tỉ lệ khí trong khí thở, áp lực riêng phần của các khí bth
bộ máy hô hấp : cơ quan thuộc hệ hô hấp, lồng ngực, cơ liên sườn, khung xương, màng phổi bình thường
rối loạn thông khí do khí thở
nguyên nhân
giảm thể tích khí thở : nơi chật hpej, không thông gió...
tí lệ 02 giảm CO2 tăng
giảm áp lực riêng phần của khí thở
một số bênh lý
ngạt
do tỉ lệ O2 giảm, CO2 tăng=> suy sụp toàn bộ cơ thể nếu kh có cấp cứu kịp thời
nguyên nhân; không khí thở thay đổi/ tắc nghẽn đường dẫn khí/ phổi thu hẹp diện tích
cơ chế 3 giai đoạn
Hưng phấn :
Biểu hiện : thở sâu, nhanh, huyết áp, nhịp tim tăng, giãy giụa,tiểu/đại tiện vương vãi, thông khí giảm
cơ chế : trung tâm vận mạch, hô hấp hưng phấn do CO2 máu tăng=> đào thải CO2 tránh nhiễm toan hô hấp, nhịp tim tăng, thiểu O2=> lo lắng=> giãy giụa=> co bóp cơ bàng quang và hậu môn ( giải tỏa ngạt kịp thời=> cơ thể tự phục hồi)
ức chế
biểu hiện
thở chậm đôi khi ngừng thở
huyết áp, nhịp tim giảm, đập yếu
thần kinh lâm và trạng thái ức chế ngày càng sâu, thở ngáp cá tự động tiểu/ đại tiện
cơ chế
tiếp tục bị ngạt; CO2 càng tăng, O2 càng giảm => pH máu giảm=> ức chế hoạt động của tt điều hòa hô hấp và tt vận mạch
tế bào vỏ não bị ức chế, trung tâm dưới vỏ thoát ức chế=> thở ngáp cá, tiểu tiện kh tự chủ ( cấp cứu hô hấp nhân tạo tích cực=> hồi phục)
suy sụp
biểu hiện
suy kiệt cơ thể, huyết áp giảm nặng, hô hấp yếu, tần số+ biên độ giảm, ngáp cá, ngừng thở kéo dài, mất phản xạ gân cơ, đồng tử giãn và tử vong
xét nghiệm thấy CO2 tăng cao, O2 giảm trầm trọng, pH máu giảm, acid lactic tăng
cơ chế :
thiếu O2 => chuyển hóa yếm khí, nhiễm toan, suy kiệt năng lượng và tổn thương tế bào.
Vỏ não, trung tâm hô hâp và trung tâm quan trọng khác bị tổn thương, tê liệt, hầu như kh thể hồi phục ( kiên trì cứu chữa vì tỉ lệ sống vẫn còn)
Hậu quả: rối loạn thông khí, O2 máu giảm, CO2 máu tăng
bệnh lên cao- say núi cấp tính
nguyên nhân; khi càng lên cao, không khí càng loãng=> tỉ lệ % các chất khí không đổi nhưng phân áp thay đổi
cơ chế
lên cao, phân áp O2 trong không khí giảm, hiệu số chênh áp giữa O2 khí thở và phế nang giảm=O2 trong máu động mạch giảm=> O2 cung cấp mô giảm
O2 động mạch giảm=. kích thích trung tâm hô hấp, tăng thông khí, thở nhanh=> CO2 phế nang bị đảy ra=> giảm CO2=> kích thích trung tâm hô hấp=> thở chậm lại=> càng thiều O2
BN có thể tử vong nếu kh được cung cấp O2 hoặc nhanh chóng đưa xuống dưới độ cao thấp hơn
đặc điểm bệnh lên cao
CO2, O2 máu động mạch giảm
mức độ bệnh lý thay đổi tùy thuộc vào độ cao, nhu cầu O2 của cơ thể, trạng thái thần kinh
thiếu O2 máu: ban đầu thở nhanh=> sau đó thở chậm, sâu, phù não cấp và phù phổi=> hôn mê
rối loạn thông khí do bộ máy hô hấp
do lồng ngực: gù vẹo cột sống, viêm dính khớp, gãy xương sườn=> giảm thể tích lồng ngực
do bênh lý thần kinh-cơ, thần kinh trung ương
do thuốc ngủ: ước chế hoạt động của trung tâm hô hấp, giảm biên độ và tần số thở
thay đổi hoạt động trung tâm hô hấp do pH máu
bệnh bại liệt rối loạn thông khí do liệt thần kinh cơ
bệnh loạn dưỡng cơ, nhược cơ, bệnh tự miễn là bênh lý cơ gây giảm sức co cơ=> đàn hổi lồng nghực giảm, giảm co giãn phổi, giảm thông khí=> khó thở/ suy hô hấp
do bênh lý đường hô hấp
đường hô hấp trên : viêm họng phù nề, bạch hầu
đường hô hấp dưới: viêm phế quản viêm phổi, hen phế quản, lao phôit,....
do bệnh lý màng phổi và khoang màng phổi : viêm dày dính hai màng phổi, tràn dịch, tràn khí khoang màng phổi=> chèn ép nhu mô phổi, rối loạn thông khí phế nang,..
phân loại rối loạn thông khí