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Fisiologia e Fisiopatologia del Sistema Cardiovascolare - Coggle Diagram

- - - - Regolazione a Breve Termine
      - Meccanismi:
      - Barocettori (atrio, glomo carotideo, arco aortico): rilevano variazioni di PA.
      - Chemocettori: rilevano PaO₂, PaCO₂, pH.
      - Effetti:
      - Sistema nervoso simpatico/parasimpatico modula:
      - Frequenza cardiaca (FC).
      - Contrattilità miocardica.
      - Vasocostrizione/vasodilatazione.
      - Limiti: efficace per poche ore (reset dei recettori).
    - - Regolazione a Medio Termine
      - Tempistica: minuti/ore.
      - Meccanismi:
      - Sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAA):
      - Renina: secreta dall’apparato iuxtaglomerulare in risposta a bassa PA.
      - Angiotensina II: inotropo positivo, vasocostrittore, cronotropo positivo.
      - Aumenta PA tramite vasocostrizione e ritenzione idrica.
    - - Regolazione a Lungo Termine
      - Meccanismi:
      - Rene: regola volume ematico eliminando sale/acqua.
      - Mantiene omeostasi idrica a lungo termine.
- - - - Disfunzione Endoteliale
      - Caratteristiche:
      - Squilibrio tra vasoprotettori (NO) e mediatori dannosi (ROS).
      - Ridotta biodisponibilità di NO → vasocostrizione.
      - Stress ossidativo e infiammazione (NF-κB, VCAM-1, ICAM-1, TNF-α, IL-6).
      - Aumentata permeabilità vascolare → accumulo lipidi.
      - Alterazioni emodinamiche:
      - Shear stress turbolento (biforcazioni) → geni pro-aterogeni.
      - Flusso laminare → protezione endoteliale.
      - Degradazione glicocalice: esposizione a trombosi/adesione leucocitaria.
    - - Aterosclerosi
      - Arteriosclerosi vs. Aterosclerosi:
      - Arteriosclerosi: ispessimento/indurimento arterie (invecchiamento, ipertensione, diabete).
      - Aterosclerosi: formazione di placche ateromatose.
      - Fisiopatologia:
      - Accumulo lipidi: LDL ossidate penetrano nell’intima, attivano infiammazione.
      - Risposta infiammatoria:
      - Monociti → macrofagi → cellule schiumose (foam cells) → stria lipidica.
      - Cappa fibrosa (collagene, elastina) e calcificazioni formano placca matura.
      - HDL vs. LDL:
      - HDL: rimuove colesterolo, protettivo.
      - LDL: deposita colesterolo, pro-aterogeno.
      - Conseguenze: restringimento vasi, rischio trombosi, ischemia.
    - - Scompenso Cardiaco
      - Incapacità del cuore di garantire gittata adeguata.
      - Meccanismi compensatori:
      - Sistema simpatico: aumenta FC/contrattilità.
      - Sistema RAA: ritenzione idrosalina, vasocostrizione.
      - Effetti a lungo termine:
      - Rimodellamento cardiaco (ipertrofia, fibrosi, dilatazione).
      - Sovraccarico volume (edemi, congestione polmonare).
      - Ridotta perfusione tissutale.
      - Sintomi: dispnea, ritenzione idrica.
    - - Ischemia Miocardica e Infarto
      - Ischemia: ridotto flusso al miocardio → ipossia.
      - Infarto: necrosi miocardica da ischemia prolungata (ostruzione coronarica).
      - Cause: aterosclerosi, trombosi.
      - Conseguenze: danno contrattile, aritmie, scompenso.
    - - Aritmie
      - Alterazioni del ritmo cardiaco (es. tachicardia, fibrillazione).
      - Cause: squilibri elettrolitici, ischemia ischemia, fibrosi.
      - Conseguenze: ridotta gittata, rischio tromboembolico.
    - - Malattia Arteriosa Periferica
      - Restringimento arterie periferiche (es. arti inferiori) da aterosclerosi.
      - Sintomi: claudicatio intermittens, ischemia critica.
      - Complicanze: ulcere, amputazione.