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FARMACI PER LE DISLIPIDEMIE - Coggle Diagram
FARMACI PER LE DISLIPIDEMIE
ALTERAZIONE DEL POOL LIPIDICO
IN PARTICOLARE COLESTEROLO E TRIGLICERIDI EMATICI
SOLITAMENTE ASINTOMATICHE, SONO CORRELATE ALL'INCIDENZA DI MALATTIE CARDIOVASCOLARI (ATEROSCLEROSI E PACREATITE ACUTA)
TRASPORTATI COME COMPLESSI LIPOPROTEICI
CHILOMICRONE
LDL (LOW DENSITY, CORRELATE A RISCHIO CARDIOVASCOLARE), HDL (HIGH DENSITY)
LE LDL PORTANO A FORMAZIONE DI PLACCHE ATEROSCLEROTICHE
PLACCA: COSTITUITA DA CELLULE SCHIUMOSE E MUSCOLARI LISCE PIENE DI COLESTEROLO ESTERIFICATO, OCCLUDE I VASI MEDIO GRANDI
SPESSO CORRELATA L'INSORGENZA DI DIABETE MELLITO E IPERTENSIONE
DIAGNOSI CON ECODOPPLER O ANALISI DEL SANGUE
3 TIPI DI DISLIPIDEMIE
IPERCOLESTEROLEMIE
COLESTEROLO TOTALE OLTRE 200mg/dL
GRAVE OLTRE I 300
GLI UOMINI SONO PIU' A RISCHIO (LE DONNE HANNO COPERTURA ESTROGENICA)
LDL + HDL (EFFETTO PROTETTIVO)
IPERTRIGLICERIDEMIE
CONCENTRAZIONE DI TRIGLICERIDI TRA I 400 E I 1000 mg/dl
GRAVE OLTRE I MILLE
IPERLIPIDEMIE MISTE
TRATTAMENTO
IPERCOLESTEROLEMIA
STATINE
AGISCONO A LIVELLO DELLA BIOSINTESI DEL COLESTEROLO LAVORANDO SULLA HMG-CoA REDUTTASI
SONO ANALOGHI STRUTTURALI DEL HMG-CoA
LA DEPLEZIONE DI COLESTEROLO AUMENTA I RECETTORI EPATICI DELLE LDL, DIMINUENDOLE (COME ANCHE LE VLDL)
RIDUCONO IL COLESTEROLO TOTALE DEL CIRCA 30%, LE LDL DEL 40% E AUMENTANO LE HDL DEL 10%
POSSIAMO CLASSIFICARE LE STATINE IN 4 GENERAZIONI
PRIMA GENERAZIONE:
MEVASTATINA
SECONDA GENERAZIONE:
SIMVASTATINA
TERZA GENERAZIONE:
FLUVASTATINA
QUARTA GENERAZIONE:
ATORVASTATINA
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DANNO TUTTE
RABDOMIOLISI
, TRAMITE IL LORO MECCANISMO PORTANO A DANNO MUSCOLARE E STRESS MITOCONDRIALE
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SONO INOLTRE EPATOTOSSICHE E TERATOGENE, DANNO TOLLERANZA
SPESSO SOMMINISTRATE IN COMBINAZIONE CON RESINE A SCAMBIO
EZETIMIBE
SEQUESTRANTE DI BILE CHE NON INTERAGISCE CON LE VITAMINE LIPOSOLUBILI
DATO CHE SULLA REGIONE DI DNA CHE CODIFICA PER HMG-CoA REDUTTASI E RECETTORE PER LE LDL C'E' LA SEQUENZA
SRE
CHE INTERAGISCE COL COLESTEROLO E STIMOLA L'ESPRESSIONE GENICA
LA DIMINUZIONE DI COLESTEROLO STIMOLA QUESTI GENI
RESINE A SCAMBIO IONICO
RESINE INSOLUBILI CHE NON ATTRAVERSANO LE PARETI INTESTINALI
NON SONO ASSORBITE, RIMANGONO NELL'INTESTINO E SONO PIENE DI CARICHE POSITIVE
FANNO INTERAZIONE DI COPPIA IONICA CON I SALI BILIARI
DIARREA, STITICHEZZA, NAUSEA, VOMITO :radioactive_sign:
COMPROMETTE L'ASSORBIMENTO DI VITAMINE LIPOSOLUBILI, DANNO INTERAZIONI CON FARMACI ANIONICI (ANTICOAGULANTI ORALI, GLICOSIDI CARDIOATTIVI, DIURETICI, ANTIBIOTICI)
MOLTO PERICOLOSI SE SI STA ESEGUENDO UNA TERAPIA IMMUNOSOPPRESSIVA DA TRAPIANTO
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SI INIZIA AGGIUSTANDO LO STILE DI VITA
IPERTRIGLICERIDEMIE
FIBRATI
TUTTI DERIVATI DELL'ACIDO FENOSSIBUTIRRICO
IL CAPOSTIPITE E' IL
CLOFIBRATO
, ORMAI OBSOLETO
AGGISCONO SUI PPARa
FATTORI PROLIFERATIVI ASSOCIATI A PEROSSISOMI, UNA VOLTA ATTIVATI VENGONO STIMOLATI E VENGONO TRASCRITTI GENI DEGRADANTI I TRIGLICERIDI
BEN TOLLERATI MA INTERAGISCONO CON LE STATINE E ALCUNI ANTICOAGULANTI
SUI PPARgamma AGISCE IL GLITAZONE (USATI NELLA TERAPIA DEL DIABETE)
DERIVATI DELL'ACIDO NICOTINICO
NIACINA
POTENTE INIBITORE DELLA LIPOLISI
PORTA AD AUMENTO DELE HDL
DA ARROSSAMENTI, PRURITO E VASODILATAZIONE CUTANEA (TALVOLTA INSOPPORTABILI)
TUTTI EFFETTI SOGGETTI A TOLLERANZA, TRATTATI CON ACIDO ACETILSALICILICO IN QUANTO COX MEDIATI
E DIMINUZIONE DELLE VLDL
MENO MOLILITAZIONE DI TRIGLICERIDI NEL SANGUE
ACIPIMOX
MECCANISMO COMPLESSO, NON MOLTO CHIARO MA PIU' TOLLERATO
DOVREBBE INIBIRE LA LIPOLISI PORTANDO A PRODUZIONE RIDOTTA DI VLDL
N.B. IL 75% DEL COLESTEROLO ENDOGENO, IL RESTO SI ASSUME CON LA DIETA
IL METABOLISMO DEL COLESTEROLO COINVOLGE PIU' ORGANI
UN EVENTUALE ECCESSO DI COLESTEROLO NON E' UTILIZZATO A SCOPO SINTETICO MA ESCRETO NELLE FECI TRAMITE LA BILE
GLI ACIDI BILIARI SONO DERIVATI DEL COLESTEROLO, SUBISCONO RICICLO ENTERO EPATICO TRAMITE IL SISTEMA DELLA VENA PORTA (TARGET DI RESINE ION SWITCH)
LA PCSK9 E' UNA PROTEINA CHE LEGA IL RECETTORE DELLE LDL, IL QUALE ALTRIMENTI PORTA A UNA LORO INTERNALIZZAZIONE
UNA VOLTA CHE LA PCSK9 LEGA IL RECETTORE, QUESTO REUPTAKE E' IMPEDITO
LA NUOVA TERAPIA BERSAGLIA PROPRIO QUESTA PROTEINA
ANTICORPI MONOCLONALI CONTRO PCSK-9
LEGA LA PCSK-9 E NE INIBISCE L'ATTIVITA'
EVOLOCUMAB
, DA SOMMINISTRATE OGNI DUE SETTIMANE
INCLISIRAN
siRNA CONIUGATO A UNA N-ACETIL GALATTOSAMMINA (MIGLIOR CAPTAZIONE EPATICA)
UNA VOLTA RAGGIUNTI GLI EPATOCITI EFFETTUA IL KNOCKOUT GENOMICO DEGLI mRNA DEI PCSK9
EVINACUMAB
LEGA ANGPTL3 (PROTEINA ANGIOPOIETINA LIKE 3) -> PROTEINA CHE INIBISCE GLI ENZIMI CHIAVE DEL CATABOLISMO LIPIDICO (LIPASI LIPOPROTEICA E LIPASI ENDOTELIALE)
FAVORISCE IL METABOLISMO DEI LIPIDI E INIBISCE LA LIPASI LIPOPROTEICA
AUMENTO DELLA CLEARENCE DEI TRIGLICERIDI E DELLE LDL