Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
COPD: بیماری انسدادی مزمن ریه 🫁💨, Blue+Bloaters+Pink+Puffers - Coggle…
COPD: بیماری انسدادی مزمن ریه 🫁💨
1. مقدمه و آناتومی ریه 📚
تعریف COPD:
یک بیماری با علائم تنفسی
دائمی و پایدار
همراه با انسداد جریان هوا. 🚫
برخلاف آسم که متغیر است، بیماران COPD
همیشه علامتدار
هستند.
اسپیرومتری آنها به حالت طبیعی
بر نمیگردد
. 📉
چهارمین علت مرگ در دنیا
. 💀
تقریباً 250 میلیون نفر مبتلا در جهان. 🌍
شایعترین علت مرگ در بیماران COPD،
سرطان ریه
است. ♋
تفاوت با آسم ↔️:
COPD:
راه هوایی
Small Size
و
آلوئول
هر دو درگیر میشوند.
آسم:
راه هوایی
Small Size و Medium Size
و آلوئول
هر دو درگیر میشوند
(اما آلوئولها و سپتا کاملاً نرمال هستند).
در COPD، تخریب ترمینال برونشیول، آسینوس، مویرگها و تمام سیستم ریوی را داریم. 💥
در COPD، افزایش RV (حجم باقیمانده)
غیرقابل برگشت
است، اما در آسم قابل برگشت است. 🔄
در COPD، محل اصلی افزایش مقاومت در راههای هوایی با قطر کمتر از 2 میلیمتر است.
در COPD مرگ و میر بر اساس فیزیوپاتولوژی بالاست. 💀
Secondary Pulmonary Lobule:
مجموعه آسینوسها (هر کدام 15 تا 30 آسینوس).
واحد بیماریزایی اصلی و واحد فانکشنال اصلی و انتهایی
است. 🎯
2. پاتولوژی COPD 🔬
سه قسمت اصلی پاتولوژی:
1. Emphysema 🎈:
تعریف: تخریب و بزرگشدگی آلوئولها (مثلاً 10 آلوئول به یک ساک تبدیل میشود).
از لحاظ فیزیولوژیک هیچ تبادلی انجام نمیشود. 🚫
2. Chronic Bronchitis 🤧:
تعریف: سرفه مزمن و ترشحات موکوسی غلیظ (Phlegm).
3. Small Airways Disease 🤏:
برونشیولها تنگ و کوچک میشوند.
تعریف کلاسیک COPD:
مستلزم وجود
انسداد مزمن جریان هوا
(با اسپیرومتری تعیین میشود).
شرایط وقوع: 💨
مواجهه با مواد مضر محیطی (محصولات احتراق).
سیگار کشیدن. 🚬
Biomass Fuels
ریسک فاکتورهای خود میزبان (مسائل ژنتیک و اختلال رشد ریه).
فرد سیگاری بدون سابقه انسداد مزمن با علائم آمفیزم و برونشیت مزمن و تنگی نفس.
نکته:
برونشیت مزمن بدون انسداد مزمن مجاری هوایی، COPD نیست. 🚫
Pathogenesis of Emphysema 🧬:
"C-I-T-R" (یادیار مراحل پاتوژنز)
C
hronic Exposure (مواجهه مزمن با دود سیگار) و استعداد ژنتیکی (فقط 15-20% سیگاریها COPD میگیرند). 🚬
I
nflammation (فعال شدن سلولهای التهابی: ماکروفاژها، نوتروفیلها، سلولهای اپیتلیال، لنفوسیتها) ➡️ تولید پروتئینازها و کموکاینهای التهابی. 🔥
نکته:
ترشح پروتئیناز یکی از پروسیجرهای اصلی تخریب ریه است.
اکسیدانتها (از سیگار) ➡️ آسیب به سلولهای اپیتلیال و ماکروفاژها.
سیگار ➡️ از کار افتادن مژهها و مختل شدن کار ماکروفاژها ➡️ اختلال در ترمیم ریه.
T
issue Destruction (تخریب ماتریکس خارج سلولی - الاستین 💔)، التهاب مزمن، مرگ سلولی (به دلیل اکسیدانتها، پیری سلولی).
فرضیه الاستاز-آنتی الاستاز:
مکانیسم غالب برای ایجاد آمفیزم.
R
epair Ineffective (ترمیم ناکارآمد) و ادامه پیشرفت تخریب سلولی. 🚧
آمفیزم شبیه پیری زودرس ریه است.
👴
در CT:
آمفیزم یک پرو-ریسک فاکتور در CT بیماران COPD است.
طبقهبندی شدت انسداد جریان هوا در COPD (GOLD Criteria) 📊:
مهم:
اسپیرومتری باید حتماً
Post Bronchodilator
باشد.
نسبت FEV1 به FVC در تمام مراحل
کمتر از 70%
است.
Stage 0:
فرد فقط مواجهه طولانی با ریسک فاکتور (مثل سیگار) دارد ولی انسداد ندارد.
GOLD Stage I (Mild):
FEV1 ≥ 80% predicted.
GOLD Stage II (Moderate):
FEV1 ≥ 50% but < 80% predicted.
GOLD Stage III (Severe):
FEV1 ≥ 30% but < 50% predicted.
GOLD Stage IV (Very Severe):
FEV1 < 30% predicted.
اغلب همراه با کورپولمونر یا بیماری شدید تنفسی که باعث هیپوکسی شده است.
آمفیزم در مراحل بیماری:
در مراحل 1 و 2 انتظار آمفیزم نداریم (راههای هوایی کوچک درگیر میشوند).
بیماران با آمفیزم معمولاً در مراحل 3 و 4 هستند.
مشاهده آمفیزم در افراد زیر 40 سال،
هشدار جدی
است. 🚨
تغییرات در راههای هوایی ناشی از سیگار 🚬:
راههای هوایی بزرگ:
افزایش سایز غدههای ترشحکننده موکوس و هایپرپلازی Goblet Cellها (باعث خلط و سرفه دائمی). 💧
متاپلازی سلولهای سنگفرشی برونشها (سرطانزایی). ♋
هایپرتروفی عضلات صاف و افزایش حساسیت برونشها.
راههای هوایی کوچک (قطر < 2 میلیمتر):
محل اصلی افزایش مقاومت
در راههای هوایی.
افزایش مقاومت ناشی از تنگی، التهاب، فیبروز، ادم و افزایش تجمع موکوس.
Pathophysiology 💨
کاهش پایدار و مداوم Forced Expiratory Flow Rates (FEF) شایعترین یافته.
افزایش Residual Volume (RV) و نسبت RV/TLC.
توزیع غیریکنواخت تهویه (Uneven Ventilation) و عدم تطابق V/Q (Mismatch V/Q). 🌫️
انواع آمفیزم از جنبه بافتشناسی و پارانشیم ریه:
آمفیزم مرکز لوبولی (Centrilobular):
اغلب با سیگار کشیدن مرتبط است. 🚬
بزرگشدگی فضاهای هوایی در ارتباط با برونشیولهای تنفسی.
در لوبهای فوقانی و بخشهای فوقانی لوبهای تحتانی برجسته است.
آسینوسها و آلوئولها تغییر چندانی نمیکنند.
آمفیزم پان لوبولی (Panlobular):
مرتبط با کمبود آلفا-1 آنتیتریپسین (α1-AT). 🧬
تمایل به لوبهای تحتانی دارد.
آلوئولها و آسینوسها در سرتاسر خود بهطور مساوی درگیر میشوند و برونشیولهای تنفسی سالم هستند.
آمفیزم پاراسپتال (Paraseptal):
در 10 تا 15 درصد موارد رخ میدهد.
در امتداد لبههای پلور توزیع میشود.
معمولاً با التهاب قابل توجه راههای هوایی و آمفیزم مرکز لوبولی همراه است.
Hypoxia & Hypercapnia 📉📈:
بیماران COPD دچار
Air Hunger
(ولع تنفسی) هستند.
اول هیپوکسی اتفاق میافتد.
PaO2 معمولاً نرمال است مگر اینکه FEV1 به کمتر از 50% برسد.
افزایش PaCO2 یعنی FEV1 به زیر 25% رسیده است.
Pulmonary Hypertension - PH 🫁
دلیل: افزایش کاری که بطن راست برای تبادل خون انجام میدهد.
باعث هایپرتروفی جدار بطن و تغییرات Constrictor میشود.
اختلال در بطن راست باعث اختلال عملکردی در بطن چپ هم میشود.
عوارض PH: ادم، Pleural Effusion، Congestion، Very Severe و بیاشتهایی.
اگر فرد COPD فشار ریوی بالای 80 داشته باشد، میتواند نشاندهنده کورپولمونر باشد.
Cor Pulmonale 💔:
اختلال فانکشن بطن راست به خاطر بیماری ریوی بسیار پیشرفته.
همراه با ادم شدید، هایپرکاپنی، FEV1<25 و فشار اکسیژن کمتر از 55.
تست Mismatch (برای ارزیابی ساچوریشن با تنفس عمیق):
اگر سچوریشن با 3 بار نفس کشیدن یا دوز کم اکسیژن به سرعت افزایش یابد: درگیری هتروژن.
اگر سچوریشن به سرعت بالا نرود و فرد نیاز به اکسیژن بیشتر داشته باشد: درگیری یکنواخت ریه.
3. Risk Factors ⚠️
1. Smoking 🚬
مهمترین عامل کاهش FEV1.
Ex-smoker: کسی که در 2 سال گذشته سیگار نکشیده.
میزان سیگاری بودن بر اساس Pack-Year محاسبه میشود.
فقط 15% سیگاریها COPD میگیرند (اهمیت ژنتیک).
سیگار برگ و پیپ نیز موجب COPD میشوند، اما کمتر از سیگار.
2. Hyperresponsiveness ⚡:
در آسم شایعتر است.
در COPD کمتر اتفاق میافتد، اما نشانه پروگنوز بد بیماری و سرعت افت عملکرد ریه بیشتر است.
در بچههای آسمی که ممکن است بعداً با سیگار دچار COPD شوند، بیشتر دیده میشود.
نکته:
بیماران با آسم و COPD همزمان، درمانشان سختتر و روند بیماری غیرقابل پیشبینیتر است.
3. Respiratory Infections 🦠
سل میتواند COPD ایجاد کند.
عفونتهای دوران کودکی که باعث اختلال در رشد ریه میشوند.
کلونیزاسیون مایکوپلاسما و کلامیدیا در بیماران COPD شایع است.
ارتباط عفونت با COPD اثبات نشده است، اما دیده شده عملکرد ریه پس از عفونت شدید کامل باز نمیگردد.
4. Occupational Exposures 👷♀️:
فاکتور مستقل از سیگار (معادن طلا و ذغال سنگ، منسوجات).
5. Ambient Air Pollution 🌫️:
برای COPD کمتر مهم است.
برای آسم یکی از فاکتورهای تشدید است.
6. Passive or Second-hand Smoking Exposure 🚬:
سیگار کشیدن مادر باعث کاهش رشد ریه و عملکرد ریوی پس از تولد میشود.
اهمیت آن در بروز کاهش شدید عملکرد ریوی در COPD نامشخص است، اما برای آسم اثبات شده است.
7. Genetic Considerations 🧬:
کمبود آلفا-1 آنتیتریپسین (α1-AT) منجر به آمفیزم زودرس میشود (مثلاً کمتر از 30 سال).
8. Natural History of Lung Function 📉:
حداکثر رشد ریه: 20 تا 25 سالگی.
حدود 40 سالگی شروع به افت میکند (حتی بدون سیگار).
افت طبیعی: 10 تا 15 درصد در سال (از 100 به 80).
گروه D (Rapid Decline):
افت شدید عملکرد ریه.
ترک سیگار در سنین پایینتر اثر مفیدتری دارد.
خطر مرگ و میر با کاهش سطح FEV1 ارتباط نزدیک دارد.
بررسی عملکرد ریه در اسپیرومتری بر اساس سن، جنس و قد شخص است.
4. Clinical Presentation 🗣️
سه علامت شایع:
1. سرفه همراه با خلط (Productive Cough) 咳:
به دلیل هایپرپلازی و هایپرتروفی Goblet Cellها.
در زمان تشدید (Exacerbation) بسیار آزاردهنده.
2. Sputum Production 💧.
3. تنگی نفس ناشی از فعالیت (Exertional Dyspnea) 😮💨:
احساس سنگینی قفسه سینه و Air Hunger (ولع تنفسی).
علائمی مثل Air Hunger و نفسنفس زدن (Gasping) بیشتر در Exacerbationها نمود پیدا میکند.
این علائم طی Exacerbation یا درمان دارویی افزایش/کاهش پیدا میکنند.
Early Onset:
سیر بیماری بدون اینکه فرد متوجه آن باشد پیشرفت میکند (مثلاً 50 سال سیگار، 2 سال اخیر تنگی نفس).
Physical Findings) 🩺:
در مراحل اولیه ممکن است طبیعی باشد.
در آمفیزم شدید:
Quiet Chest
(هیچ چیز سمع نمیشود - نه صدای تنفس، نه صدای اضافه). 🤫
Prolonged Expiratory Phase:
ممکن است اولین صدایی باشد که سمع شود. 🌬️
ممکن است شاهد هایپراینفلیشن و Wheeze باشیم.
Barrel Chest (قفسه سینه بشکهای):
نشانه هایپراینفلیشن (ناشی از افزایش RV). 🛢️
Tripod Position:
نشانه استفاده از مکانیسمهایی برای راحتتر نفس کشیدن. 🧘♂️
Pink Puffers (آمفیزم) 🩷:
اغلب لاغر
سن بالاتر و تنگی نفس بیشتر.
شیوع Quiet Chest بیشتر.
Blue Bloaters (برونشیت مزمن) 💙:
هایپوکسی مزمن و افزایش هموگلوبین.
افزایش وزن به دلیل ادم (ناشی از افزایش فشار قلب راست و مختل شدن Drainage).
ممکن است سیانوز (لبها و بستر ناخن) دیده شود. 🔵
Productive Cough و Rhonchi بیشتر دیده میشود.
کلابینگ (Clubbing):
در COPD همیشه مشاهده نمیشود. 💅
نکته:
در بیماران COPD، ابتلا به سرطان ریه محتملترین توضیح برای کلابینگ تازه ایجاد شده است. ♋
کاشکسی (Cachexia):
در بیماری پیشرفته به دلیل آزاد سازی INF-α. 📉
صاف شدن دیافراگم (Flattened Diaphragms):
به دلیل فشار بالای ناشی از پرهوایی ریهها (هایپراینفلیشن).
علامت هوور (Hoover's Sign):
حرکت پارادوکسیک (معکوس) قفسه سینه به سمت داخل هنگام دم (در مراحل پیشرفته).
نارسایی آشکار قلب راست (کورپولمونر):
از زمان ظهور اکسیژندرمانی تکمیلی نسبتاً نادر است.
5. Laboratory Findings 🧪
1. Spirometry 🌬️
مهمترین یافته، دادههای مرتبط با اسپیرومتری.
شدت بیماری بر اساس FEV1 و کاهش FEV1/FVC (<70%) پس از برونکودیلاتور (GOLD Criteria).
2. Blood Gases - ABG/VBG🩸
در بیماران COPD، به دلیل اختلال Gas Exchange، PCO2 افزایش مییابد. 📈
نکته:
در فرد آسمی، اگر در ABG/VBG هایپرکاپنی داشته باشد و بدحال باشد، پروگنوز بسیار بد است. 🚨
تغییرات pH به ازای PCO2:
هر 10 افزایش PCO2:
حاد (Acute): 0.08 بر pH اثر میگذارد.
مزمن (Chronic): 0.03 تغییر pH (به دلیل جبران بدن).
Ventilatory Failure:
زمانی مطرح میشود که PCO2 بالای 45 میلیمتر جیوه باشد.
VBG معمولاً بیشتر از ABG استفاده میشود.
3. شمارش کامل خون (CBC) 🩸:
Elevated Hematocrit:
نشاندهنده Chronic Hypoxemia (کاهش مزمن اکسیژن خون). ⬆️
در افراد با Right Ventricular Hypertrophy، اریتروسیتوزیس بارزی دیده میشود.
اگر هموگلوبین به زیر 13 کاهش یابد، باید دنبال علت آنمی باشیم.
4. نقص آلفا-1 آنتیتریپسین (α1-AT Deficiency) 🧬:
بر اساس گایدلاینهای اخیر، باید در تمامی بیماران آسم یا COPD بررسی شود.
اهمیت:
در جوامعی که داروی جایگزین AT deficiency وجود دارد، ریه به سمت Severe COPD و آمفیزم پیشروی نمیکند.
کمک به درک میزان شیوع و درصد افراد سیگاری که در آینده به COPD مبتلا خواهند شد.
6. تصویربرداری (Imaging) 📸
نکته:
تصویربرداری برخلاف بیماران آسم، در بیماران COPD
بسیار مؤثر
است.
1. Chest X-ray (CXR) 🩻:
اولین اقدام تصویربرداری تشخیصی.
ممکن است آمفیزماتوز بولا (Emphysematous bulla)، ضخیمشدگی اطراف برونشی (Peribronchial thickening)، آمفیزم و پرهوایی شدید (Hyperinflation)، فلاتینگ دیافراگم (Flattened Diaphragms) و افزایش حجمهای ریوی رویت شود.
وجود
هایپرلوسنسی (Hyperlucency)
، احتمال وجود آمفیزم را اعلام میکند و شایعترین یافته است. ✨
2. CT-Scan (HRCT) 🖥️:
High-Resolution CT-Scan (HRCT)
برای بیماران COPD پیشنهاد میشود.
تشخیص آمفیزم را تسهیل میکند.
شدت آمفیزم در CT Scan بیانگر شدت COPD است (برای تشخیص، درمان و تشویق به ترک سیگار).
7.COPD's Treatment 💊🏥
GOLD Severity Group 📊
بر اساس تاریخچه تشدید (Exacerbation History) و علائم (Symptoms).
Exacerbation History:
0 یا 1 (بدون بستری در بیمارستان) vs. ≥2 (متوسط) یا ≥1 (با بستری در بیمارستان).
Symptoms:
mMRC 0-1 یا CAT <10 (Low Symptoms) vs. mMRC ≥2 یا CAT ≥10 (High Symptoms).
CAT (COPD Assessment Test): مقیاس 8 موردی برای سنجش وضعیت سلامت، نمره کل 0 تا 40.
mMRC (modified Medical Research Council): درجه تنگی نفس (0 تا 4).
گروهها:
Group A (Low Symptoms, Low Risk):
0 یا 1 تشدید (بدون بستری) + mMRC 0-1 یا CAT <10.
Group B (High Symptoms, Low Risk):
0 یا 1 تشدید (بدون بستری) + mMRC ≥2 یا CAT ≥10.
Group C (Low Symptoms, High Risk):
≥2 تشدید (متوسط) یا ≥1 (با بستری) + mMRC 0-1 یا CAT <10.
Group D (High Symptoms, High Risk):
≥2 تشدید (متوسط) یا ≥1 (با بستری) + mMRC ≥2 یا CAT ≥10.
نکته:
گروه D بدترین پروگنوز را دارد. 💔
فازهای درمان:
Stable
Unstable
اهداف درمانی:
1. تسکین علامتی (Symptomatic Relief):
کاهش علائم تنفسی به کمترین مقدار.
ایجاد تحرک و وضعیت سلامت مناسب.
2. کاهش ریسک آینده (Reduce Future Risk):
جلوگیری از پیشرفت بیماری.
کاهش تشدید (Exacerbation).
کاهش مرگ و میر (Mortality).
مداخلات مهم در بهبود علائم و بقا:
1. Smoking Cessation 🚭
مهمترین اقدام در درمان COPD.
🥇
اقدامات توصیه شده:
درمان دارویی:
بوپروپیون (Bupropion) و وارنیکلین (Varenicline) (آگونیستهای جزئی رسپتور). 💊
دیگر موارد: چسبهای نیکوتینی، اسپری بینی، پماد پوستی (تأثیر کم).
سیگارهای برقی (برای کمک به ترک).
مشاورههای روانشناسی.
اجتناب از همنشینی با افراد سیگاری.
نکته:
ترک سیگار در میانسالی میتواند تغییرات ریوی را شبیه افراد غیرسیگاری کند.
2. Oxygen Therapy 💨
در بیماران با هیپوکسمی مزمن (Chronic Hypoxemia) از همه مهمتر است.
اندیکاسیون:
Resting Oxygen Saturation ≤ 88%.
در بیماران با Pulmonary Hypertension و Resting Oxygen Saturation ≤ 89%.
تنها درمان دارویی است که باعث کاهش مرگ و میر میشود.
🏆
نکته:
هیپوکسی در افراد نرمال: فشار اکسیژن < 94-96%؛ در بیماران COPD: فشار اکسیژن < 88%.
3. جراحی کاهش حجم ریوی (Lung Volume Reduction Surgery - LVRS) ✂️:
در بیماران آمفیزم شدید (Localized).
با برداشت قسمت آمفیزم، هایپرپلازی جبرانی در بخشهای سالم ریه ایجاد میشود و فضای باز شدن ریه فراهم میگردد.
4. Lung Transplantation 💖
نیازمند امکانات قوی، حمایت شدید خانوادگی، بیمهای و دارویی.
درمان دارویی (Pharmacotherapy) 💊:
نکته:
Bronchodilator انتخابی در آسم، بتا آگونیست است؛ در COPD، آنتیکولینرژیک است. 🔄
1. برونکودیلاتورهای طولانی اثر (Long-acting Bronchodilators):
خط اول:
آنتیکولینرژیکهای طولانی اثر (LAMA):
(مثل تیوتروپیوم - Tiotropium)
انتخاب اول در درمان COPD (کمککننده در کاهش Exacerbation).
خط دوم:
بتا آگونیستهای طولانی اثر (LABA).
خط سوم:
ترکیب LABA و LAMA:
(بهبود علائم تنفسی، اثر بیشتر از هر کدام به تنهایی، هر دو باید Long-acting باشند).
2. کورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS) 🌬️:
نقش اصلی آنها
کاهش Exacerbation
است (اثرات فوری نیست).
نکته مهم:
بیماران COPD با مصرف کورتیکواستروئیدها،
شانس عفونتهای تنفسی (مثل پنومونی) را افزایش میدهند
(برخلاف آسم). ⚠️
اندیکاسیون اضافه کردن ICS:
افرادی که سالانه 2 بار یا بیشتر دچار Exacerbation میشوند.
ائوزینوفیل بالای 300 (اندیکاسیون شروع).
ائوزینوفیل بین 100 تا 300 (همچنان سودمند).
ائوزینوفیل زیر 100 (بیمار نفعی ندارد و متضرر میشود - مثل ایجاد پنومونی). 🚫
عوارض موضعی:
زخمهای دهانی (کاندیدیازیس)، دیسفونی (قابل کنترل با شستشوی دهان).
3. کورتیکواستروئیدهای خوراکی یا سیستمیک (Oral/Systemic Corticosteroids) 💊:
پایه اصلی درمان Exacerbation در COPD و آسم.
مصرف آنها طول مدت بستری و فاصله بین دو Exacerbation را کاهش میدهد.
مقدار و مدت زمان مصرف محدود (حداکثر 10 تا 15 روز، 30 میلیگرم پردنیزون/پردنیزولون در روز).
عوارض سیستمیک (در دوز بالا):
افزایش وزن، افزایش گلوکز خون (Glucose intolerance)، آب مروارید (Cataract)، کاهش تراکم استخوانی (Osteoporosis/Osteopenia)، افزایش ریسک عفونت. 🚨
4. آنتیبیوتیکها (Antibiotics) 🧪:
از پایههای درمانی در Exacerbationهای COPD هستند.
5. تئوفیلین (Theophylline) ☕:
برونکودیلاتور قدیمی (مهار فسفودیاستراز، افزایش cAMP).
ممکن است در بعضی کیسها تأثیرات خوبی داشته باشد (تأکید کمتری در گایدلاینهای جدید).
عوارض:
ترمور (لرزش)، پالپیتاسیون (ضربان قلبی نامنظم)، اضطراب.
6. درمان سهدارویی (Triple Therapy):
(LAMA + LABA + ICS)
اگر درست انتخاب شوند، میتوانند Mortality را کاهش دهند.
سایر اقدامات برای بهبود علائم تنفسی 🏥:
توانبخشی ریوی (Pulmonary Rehabilitation) 🏋️:
کمک به کاهش زجر تنفسی.
واکسیناسیون (Vaccination) 💉:
آنفولانزا:
تمامی بیماران COPD باید سالانه واکسن آنفولانزا دریافت کنند.
پنوموکوک (Pneumococcal):
در بیماران COPD شدید توصیه میشود (زیر 65 سال یکبار و بالای 65 سال یکبار).
بوردتلا پرتوسیس (Bordetella pertussis):
نیز توصیه میشود.
