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ANTIEPILETTICI - Coggle Diagram

- - - - → ORIGINE IN UNA SPECIFICA AREA CEREBRALE
        → SINTOMI MOTORI, SENSORIALI, PSICHICI LOCALIZZATI
        
        SEMPLICI: NO PERDITA DI CONOSCENZA, MOVIMENTI TONICO CLONICI
        
        COMPLESSE: ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA, ALLUCINAZIONI, PAURE (ORIGINE: LOBO TEMPORALE)
        
        SECONDARIAMENTE GENERALIZZATE: DIFFONDONO FINO A DIVENTARE GENERALIZZATE, IN CASO DI CRISI PARZIALI L'ATTACCO PUO' ESTENDERSI AD ALTRE AREE CEREBRALI
    - - COINVOLGIMENTO SIMULTANEO DI ENTRAMBI GLI EMISFERI
        
        ASSENZE, TONICO-CLONICHE, MIOCLONICHE
    - - TRA CUI LE NEONATALI E INFANTILI
  - - - SQUILIBRIO TRA LA NEUTROTRASMISSIONE INIBITORIA (GABAergica) ED ECCITATORIA (GLUTAMMATERGICA)
    - - LE SCARICHE HANNO ORIGINE DAL TALAMO
        
        NEL TALAMO I NEURONI HANNO CORRENTI DEL Ca++ A BASSA SOGLIA (CANALI Ca++ T type) CHE AMPLIFICANO LE OSCILLAZIONI DEI POTENZIALI DI MEMBRANA TALAMICI
        
        ALTERAZIONE EQUILIBRIO ECCITATORIO/INIBITORIO MA ANCHE NELLE PROPRIETA DI ALCUNI NEURONI, CHE TRAMITE DEI PARTICOLARI CANALI SI IPER ECCITANO
    - - GLUTAMMINASI
        
        Gln :arrow_right: Glu
        
        GLUTAMMATO :arrow_up:
        
        RECETTORI
        
        IONOTROPI
        
        UNA VOLTA APERTI, SONO TUTTI PERMEATI DA IONI POSITIVI
        
        3 more items...
        
        METABOTROPI (mGluR)
        
        NUMEROSI, ACCOPPIATI A PROTEINE Gi O Gq
        
        1 more item...
        
        IL RE-UPTAKE E' AD OPERA DELLE CELLULE GLIALI (ENZIMA GLUTAMMINA SINTETASI)
- - - - LA PROTEINA SI TROVA SOLO SU VESCICOLE SINAPTICHE UBIQUITARIE, NON DIPENDE DAL NEUROTRASMETTITORE
        
        RIEQUILIBRA IN MANIERA CORRETTA LE DUE TRASMISSIONI DI NOSTRO INTERESSE
  - - - SEMBRA RIDURRE L'IPERECCITABILITA' NEURONALE MODULANDO IN CALCIO INTRACELLULARE
        
        AGENDO SI CPR55 E TRPV1
  - - - UTILIZZATO IN SCLEROSI TUBEROSA COMPLESSA
        
        DOVE SI TSC1 E TSC2 SONO MUTATI E DISFUNZIONALI
        
        mTOR AMPLIFICA LA SINTESI PROTEICA E MOLTEPLICI FUNZIONI CELLULARI A VALLE POSSONO INFLUENZARE L'ECCITABILITA' NEURONALE E L'EPILETTOGENESI
        
        GENI CHE BLOCCANO mTORC1
- - - - AGGIUSTAMENTO DEL DOSAGGIO FINO AL MINIMO EFFICACE
- - - - AGISCE BLOCCANDO LO STATO DI INATTIVAZIONE DEI CANALI DEL Na+ VOLTAGGIO DIPENDENTI
        
        ASSORBIMENTO LENTO, ESCREZIONE RENALE, ELEVATO LEGAME CON LE PROTEINE PLASMATICHE
        
        METABOLISMO ESTENSIVAMENTE EPATICO, INDUTTORE DI UNA SPECIFICA ISOFORMA DI CITOCROMI
      - EFFETTI COLLATERALI :radioactive_sign:
        
        IPERPLASIA GENGIVALE
        
        TOSSICITA' SNC DA SOVRADOSAGGIO
        
        SINTOMI CEREBELLO VESTIBOLARI
        
        NISTAGMO, DIPLOPIA, ATASSIA, VERTIGINI
        
        CONVULSIONI, NAUSEA, VOMITO
    - - 1° SCELTA PER TRATTAMENTO DI CRISI EPILETTICHE PARZIALI E GENERALIZZATE MA NON ADATTA ALLE ASSENZE
        
        LAVORA ANCHE SUI CANALI T DEL Ca++ BLANDAMENTE
        
        IPOFIBRINOGENIA, PIASTRINOPENIA, LEUCOPENIA + EFFETTI TIPICI DELLA FENITONINA MA MENO GRAVI :radioactive_sign:
    - - FARMACO AD AMPIO SPETTRO
        
        BLOCCA I CANALI Na++ VOLTAGGIO DIPENDENTI
        
        RIDUCE LA CONDUTTANZA DEL Ca++ E RIDUCE LE CORRENTI DI TIPO T
        
        INIBISCE LA GABA TRANSAMINASI
      - RAPIDO ASSORIBIMENTO, AMPIO METABOLISMO EPATICO, FORMA METABOLITI ATTIVI (PROBLEMATICHE DI ACCUMULO)
      - ANORESSIA, NAUSEA, ATASSIA, TOSSICITA' EPATICA, INDUZIONE ENZIMI EPATICI, INIBIZIONE DEL METABOLISMO DEL FENOBARBITAL, TERATOGENO :radioactive_sign:
    - - BLOCCA IN PARTICOLARE IL RILASCIO DI NEUROTRASMETTITORI GLUTAMMATERGICI INVECE CHE GLI ECCITATORI IN GENERALE, ATTIVA SULLE ASSENZE
        
        ASSORBIMENTO PIU' RAPIDO E COMPLETO, MENO LEGATO ALLE PROTEINE PLASMATICHE
  - - - LA SUA ATTIVITA' E' DOVUTA AL 40% DAL SUO METABOLITA ATTIVO
        
        VIENE GLUCURONATO ED ESCRETO PER VIA RENALE, NON LEGA LE PP
        
        DISTURBI GASTROINTESTINALI, COMPORTAMENTI PSICOTICI (RARI), LETARGIA, EUFORIA, VERTIGINE, INTERAZIONI CON VALPROATO
- - - - AGONISTI GABA-A
        
        AUMENTO DI INGRESSO DI Cl-, IPERPOLARIZZAZIONE DEI NEURONI PRESENTANTI IL GABA-A.
        
        SEDAZIONE SNC, EFFETTI VESTIBOLO-CEREBELLARI (EQUILIBRIO), INDUZIONE METABOLICA :radioactive_sign:
    - - MODULATORI ALLOSTERICI POSITIVI DI GABA-A
        
        SI LEGANO ALLOSTERICAMENTE SOLO SE IL GABA E' GIA' LEGATO
        
        AMNESIA RETROGRADA/ANTEROGRADA, HANGOVER, TOLLERANZA :radioactive_sign:
    - - INIBITORE DEL GAT-1, TRASPORTATORE DEL GABA, E DUNQUE INIBITORE DELLA RICAPTAZIONE
    - - INIBITORE DELLA GABA TRANSAMINASI
  - - - MODULA I CANALI DEL CALCIO DI TIPO L, MODULANDO IL RILASCIO DI GLUTAMMATO
        
        INDUCE SINTESI DI MAGGIOR GABA INDIRETTAMENTE, PER MINOR RILASCIO DI GLUTAMMATO
    - - INIBISCE LE RISPOSTE ECCITATORIE DEL RECETTORE NMDA E AMPA, E POTENZIA QUELLE INIBITORIE DEL GABA
        
        PUO' ANCHE BLOCCARE I CANALI DEL SODIO VOLTAGGIO DIPENDENTI
    - - RIDUCE LE CORRENTI DEL SODIO VOLTAGGIO DIPENDENTI E ATTIVA LE CORRENTI IPER POLARIZZANTI DI K+ (POTENZIA LE RISPOSTE INIBITORIE RIDUCENDO LA TRASMISSIONE ECCITATORIA)