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LIPIDI funzione: -termica -ormonale (ormoni steroidei) -energetica …

- - - - FUNZIONE SPECIFICA
        
        senso di sazietà
        
        funzione di veicolo per le vitamine A D E K
        
        apporto dei cosiddetti acidi grassi essenziali
      - DIGESTIONE LIPIDICA
        
        intestino tenue-sali biliari-lipasi e colipasi-
        
        acidi grassi e 2monoacilgliceroli
        
        acidi grassi a catena media vengono direttamente riversati nei capillari e veicolati dall'albumina nel fegato
        
        acidi grassi a catena lunga riesterificati per formare TRIGLICERIDI.
        
        il colesterolo assorbito viene esterificato in esteri del colesterolo dall'ACIL CO-A COLESTEROLO ACIL-TRANSFERASI . i TRIGLICERIDI E GLI ESTERI DEL COLESTEROLO passano nel re dove si organizzano intorno alla proteina APO-B 48 per formare i CHILOMICRONI
        
        i chilomicroni vengono secreti prima nella linfa e poi nella V. SUCCLAVIA SINISTRA attraverso il dotto toracico. qui vengono aggiunte altre apoproteine come: APO C-II dalle (HDL) e APO E **
        
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  - - - DOVE ? citosol di:
        
        epatociti
        -adipociti
        -ghiandole mammarie durante la lattazione (la via endogena delle lipoproteine promuove il trasporto degli acidi grassi sintestizzati nel fegato e del colesterolo sintetizzato nel fegato AI TESSUTI PERIFERICI)
        
        la lipogenesi necessita di acetil-coa.
        l'acetil co-a mitocondriale deve essere trasportato nel citoplasma
        
        RICORDA. adp è un effettore allosterico negativo della isocitrato deidrogenasi, si verifica una diminuzione di adp quindi l'isocitrato si accumula e viene convertito in citrato. esso esce va nel citosol
      - 2 FASI
        
        ACETIL CO-A CARBOSSILASI
        
        COMPLESSO DELL'ACIDO GRASSO SINTASI
      - REGOLAZIONE
        
        ACETIL CO-A CARBOSSILASI,COVALENTE E ALLOSTERICA
        
        regolazione trascrizionale da ChREBP su acido grasso sintasi, acetil co-a carbossilati e piruvato chinasi
  - - - VEDI REGOLAZIONE METABOLISMO GLICOGENO FOSFOSILASI
        
        :
        -perilipina e lipasi ormono sensibile
        
        GLI ACIDI GRASSI ESCONO DALL'ADIPOCITA entrano nel torrente ematico e grazie al legame con l'albumina raggiungono gli organi target com MUSCOLO, FEGATO, CUORE
        
        SHUTTLE DELLA CARNITINA e regolazione
        
        B-OSSIDAZIONE
        
        enzimi ricorda:
        enoil co- a isomerasi, acil co-a deiidrogenasi, 2,4 enoil co-a reduttasi.
        nella perossisomale acil co-a ossidasi, enoil coa idratasi e idrossi acil-coa deidrogenasi
        
        L'ACETIL CO-A O FA CICLO DI KREB O CHETOGENESI
        
        GLICEROLO.
        
        IL DIIDROSSIECTONEFOSFATO ha due destini diversi
        
        FEGATO fa gluconeogenesi
        
        NEL MUSCOLO,TESSUTO ADIPOSO BRUNO E GHIANDOLA MAMMARIA fa glicolisi
      - INIBIZIONE:INSULINA
        
        l'insulina promuove l'attivazione della
        
        LIPASI FOSFATASI defosforila la la PERILIPINA E LA LIPASI ORMONO SENSIBILE
        
        FOSFODIESTERASI che degrada cAMP
      - LA CHETOGENESI
        
        dalla chetogenesi si ottengono i corpi chetonici che sono 3:
        -acetone (
        -acetoacetato
        -d b idrossibutirrato
        quest'ultimi due vengono trasportati nel torrente ematico ai vari tessuti estrapatici che li utilizzano per il ciclo di krebs (corteccia renale, muscolo scheletrico e cardiaco, e cervello che non può utilizzare gli acidi grassi perche non attraversano la barriera ematoencefalica
        
        in realtà parliamo quasi sempre di D B idrossi butirrato perchè nel fegato sono presenti grandi quantita di NADH e quindi l'acetoacetato viene quasi completamente ridotto a D B IDROSSIBUTIRRATO
        
        la presenza di NADH è dovuta ala b ossidazione, il ciclo di krebs sallenta e c'è più nadh
        
        RICORDA.ma esso non può utilizzare i corpi chetonici come substrato energetico ( non possiede b-chetoacil Coa transferasi )
        il fegato trae la sua energia dalla b-ossidazione
        
        L'ACETIL-COA non può uscire liberamente nei mitocondri perché è troppo reattivo e non attraversa facilmente la membrana mitocondriale
        
        ESSA SERVE PER RIPRISTINARRE LE SCORTE DI COS-SH E NAD+ utilizzati dalla b-ossidazione
- - - - scheletro di glicerolo, esterificato a due acili e fosfoesterificato a una testa polare
        
        esistono due strategie di attivazione : o cmp di lega all'acido fosfatifico p all'ossigeno della TESTA POLARE
- - - - 5 CLASSI:
        si differenziano per:
        -contenuto lipidico e proteico
        -desità
        -dimensione
        -sito di origine
        
        DENSITà CRESCENTE ABBIAMO: chilomicroni, VLDL,IDL, LDL (big e small ), HDL
  - - - trasporta gli acidi grassi alimentari al muscolo e al tessuto adiposo e il colesterolo al fegato per la sintesi delle VLDL, acidi biliari o secreto nell'intestino
        
        FASE INTESTINALE
        
        FASE LINFATICA
    - - OBIETTIVO: quando i trigliceridi e gli esteri del colesterolo sintetizzati a livello epatico sono più del necessario, devono essere trasportati ai tessuti extraepatici.
        vanno nel re acquisiscono la apoproteina APO B -100 e si trasformano in vldl
        
        le VLDL vengono riversate nel torrente ematico dirette verso i tessuti extraepatici . nel sangue si arricchiscono di altre apoproteine come l'APO C-II E APO-E
        
        LIPOPROTEINA LIPASI riconosce l'APO C-II e idrolizza i trigliceridi
        
        APO-E e APO C-II vengono captate dalle HDL
        
        le VLDL si trasformano in IDL, note come rimanenze delle VLDL che presentano APO B-100 e APO-E
        
        il 50 % viene provato di tutti i trigliceridi diventando LDL
        
        il 50 % viene rimosso dal circolo sanguigno grazie all'uptake promosso dai recettori epatici in grado si riconoscere APO-E . negli epatociti, la lipasi epatica catalizza idrolidi dei trigliceridi e fosfolipidi trasportati da IDL, LDL, HDL:
        IDL diventano LDL
        LDL grandi in piccole
        HDL si rimpiccioliscono
        
        LDL sono un prodotto delle VLDL e dalle IDL: esse presentano
        
        minor contentuto di trigliceridi,
        -grandi quantità di colesterolo
        proteina strutturale centrale APO-B-100
        
        LDL RECEPTOR esso riconosce e lega APO B-100 e APO E e media l'assorbimento di
        -LDL
        -residui di chilomicroni
        -IDL
        
        REGOLAZIONE CONCENTRAZIONE LDL RECEPTOR
        -proteina PCSK9 responsabile della degradazione all'interno degli epatociti dell'ldl receptor, essa tagga gli LDL RECEPTOR da degradare per renderli riconoscibili dai lisosomi.
        -esistono anticorpi anti PCSK9 in modo tale da inibire la degradazione degli LDL RECEPTOR, così da promuovere l'incorporazione del colesterolo
        -famiglia di proteine SREBP che controlla la trascrizione del gene corrispondente
        -FARMACI le statine sono il farmaco d'elezione per l'ipercolesterolemia perchè sono simili all'HMG COA REDUTTASI , sono inibitori competitivi, causando l'arresto della via biosintetica del colesterolo
    - - i sali e acidi biliari sono derivati polari del colesterolo. sintetizzati nel fegato e immagazzinati nella cistifellea . vengono secreti ne duodeno e infine riassorbiti nella circolazione ENTEROEPATICA a livello dell'ileo.
        
        -presentano un nucelo steroideo con sostituenti su c3,c7,c12.
        --essi costituiscono LA BILE che emulsiona i grassi alimentari
        -rappresentano la pricipale via di eliminazione del colesterolo
        
        la 1 reazione si sintesi degli acidi biliari è L'IDROSSILAZIONE DEL COLESTEROLO catalizzata dalla COLESTEROLO 7 ALFA IDROSSILASI.:
        -si ha l'ssidazione del colesterolo e del nadph
        -e la riduzuone dell'ossigeno ad acqua
        essa è regolata
        
        IL RECETTORE X DEL FEGATO= LXR è un fattore di trascrizione nucleare che viene attivato da ligandi ossisterolici, riflettivono alti livelli di colesterolo.
        -quando LXR lega un ossisterolo si forma un eterodimero con il recettore X dei retinoidi RXR
        il dimero LXR-RXR, attiva una serie di geni per:
        -acetil co a carbossilasi
        -acido grasso sintasi
        colesterolo 7 alfa idrossilasi
        
        LXR E SREBP operano insieme per raggiungere l'omeostasi del colesterolo,in maniera opposta. SREBP capta bassi livelli di colesterolo e LXR l'opposto.