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TEMA 45: REGULACIÓN HORMONAL DEL METABOLISMO GLUCÍDICO Y LIPÍDICO - Coggle…
TEMA 45: REGULACIÓN HORMONAL DEL METABOLISMO GLUCÍDICO Y LIPÍDICO
Metabolismo glucídico y lipídico
El factor a controlar es la concentración de glucosa en el plasma (glucemia)
Hay una ruta metabólica que da lugar a glucosa a partir de aa' (
gluconeogénesis
) y otra en la que se usa para obtener energía (
glucólisis
)
Los almacenes de glucosa son en forma de glucógeno (
glucogenogénesis
) y que pueden revertirse en caso de necesidad de ella (
glucogenolisis
)
A partir de glucosa pueden formarse lípidos (
lipogénesis
), pudiendo usarse durante la
lipólisis
Glucemia y su regulación hormonal
La glucemia está controlada por hormonas
Aumentos
en la glucemia pueden ocurrir
sin factor hormonal
, por
absorción intestinal
Otros tienen
factor hormonal
, como la
glucogenólisis hepática
y la
gluconeogénesis hepática y renal
Disminución
de la glucemia se puede producir por
glucogenogénesis
en el hígado y músculo, por
glucólisis o por lipogénesis
La
eliminación renal
también puede disminuir la glucemia, pero
no está regulado hormonalmente
y
no sucede de forma habitual
El
aporte
de glucosa es
intermitente
, pero nuestro cuerpo la
usa de forma continuada
, por eso hay que regularlo
Hormona hipoglucemiante y lipogénica
Esta hormona controla el metabolismo glucídico y lipídico
Disminuye la glucemia y favorece la producción de lípidos
Insulina
Síntesis y secreción de insulina
Producida por las
células β de los islotes de Langerhans
, en el páncreas endocrino
Es de naturaleza proteica, inicialmente sintetizada como
preporhormona
Perderá la secuencia señal
unida a ella, dando lugar a
proinsulina
Se forman
puentes disulfuro
entre 4 aa' de la molécula tras este cambio bioquímico
Se
elimina el péptido C
que la forma, obteniendo la forma activa de la
insulina, formada
por
dos cadenas peptídicas
unidas por puentes disulfuro
Esta hormona se va a
almacenar en las células β
y
madura en los gránulos de secreción
, siendo secretados por exocitosis
Viaja por el plasma
sin necesidad de transportador
La sangre del páncreas va a ir a la
vena porta hepática
, por lo que el
hígado
es el órgano
más expuesto
a las acciones de la insulina
Acciones biológicas de la insulina
Tiene efectos generales de tipo anabólicos
Actúa sobre todo el organismo
Favorece
la entrada de glucosa y aa' en las células, la utilización de glucosa por todas las vías, el anabolismo proteico y la entrada de potasio en las células
Hay tres tejidos especialmente susceptibles a la insulina
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Disminuye
la concentración de glucosa en el plasma por la hormona hipoglucemiante, además de disminuir la concentración de aa', la cantidad de ácidos grasos circulantes y cuerpos cetónicos
Mecanismo de acción
Actúa a través de un
receptor de membrana específico
Actividad tirosina-quinasa
Induce
cambios en la expresión de genes
de las células correspondientes y en la
actividad enzimática
(
glucoquinasa
)
Regulación de la secreción de insulina
Factores metabólicos
Factores hormonales
Factores nerviosos
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Efectos paracrinos
en el páncreas
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Glucocorticoides, adrenalina, ACTH y GH
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CCK y secretina
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Más importantes
Efecto directo de la glucemia
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Hormonas hiperglucemiantes y lipolíticas
Glucagón
Producido por las
células α del páncreas
endocrino
Es una
hormona hiperglucemiante y lipolítica
que actúa en el hígado y tejido adiposo
Actúa a través de un
receptor de membrana
, utilizando
cAMP
como mensajero intracelular
La mayoría de sus acciones las lleva a cabo en el
hígado
Su función principal es l
a estimulación de la hidrólisis de glucógeno
para dar glucosa (
aumenta la glucemia
)
En el metabolismo lipídico,
acelera la β-oxidación de ácidos grasos y cetogénesis
Estimula la lipólisis
en el tejido adiposo, aumentando la concentración de ácidos grasos y cuerpos cetónicos
Regulación más simple (
metabólica
)
El factor más importante es la
glucemia
Ante su disminución,
aumenta la secreción de glucagón
Algunos
aa'
dan lugar a
Aumento de la insulina
, que provoca un aumento en la síntesis de proteínas y una disminución en la concentración de glucagón
Aumento de glucagón
, que provoca hiperglucemia
Los efectos de ambos aumentos
se neutralizan
Catecolaminas
Destacan la
adrenalina, noradrenalina y dopamina
Estimulan la
glucogenolisis
en el
músculo e hígado
El
músculo utiliza su propia glucosa
(glucólisis), mientras que el
hígado
aumenta la
glucemia
(inhiben la glucólisis)
Se da gluconeogénesis en el hígado por vía anaerobia de forma indirecta
En el tejido adiposo degradan grasas e inhiben su acumulación
Actúan mediante
β-adrenorreceptores
Tienen
más afinidad por la adrenalina
Aumenta cAMP
Su
regulación
se da en respuesta a la
activación de fibras preganglionares del SNPS
Glucocorticoides
Hormonas
de naturaleza
esteroidea
de la
corteza adrenal
Tres partes
Zona glomerulosa
Sintetizan
mineralocorticoides
Aldosterona
Zona fasciculada
Sintetizan
glucocorticoides
Cortisol (y andrógenos)
Zona reticulada
Sintetizan
andrógenos
(y glucocorticoides)
El
cortisol
es la principal hormona de
regulación de la gluconeogénesis en el hígado
Estimula el
catabolismo proteico en el músculo
Estos aa' son
fuente de glucosa en el hígado
En el tejido adiposo,
induce la lipólisis
de TAG, dando ácidos grasos y glicerol
Actúa a través de
receptores intracelulares
, llevando a cabo su acción a través de la expresión de genes
Su
regulación
es similar a las
hormonas tiroideas
Llevada a cabo mediante el
eje hipotálamo-adenohipófisis
En la
corteza adrenal
, se producen
glucocorticoides bajo el efecto de ACTH
Presenta
dos bucles de retroalimentación
, evitando la secreción excesiva
ACTH
Tiene efecto
hiperglucemiante y lipolítico
Tiene un
efecto indirecto
mediado por el efecto del
aumento de glucocorticoides
También tiene un
efecto directo
(y menos importante) de la
estimulación de la glucogenólisis y lipólisis
GH
Hormona del crecimiento
Sus principales efectos ejercen sobre el
metabolismo proteico y del crecimiento
También interfiere con las acciones de la insulina,
estimulando la secreción de insulina y la lipólisis
(inhibe lipogénesis)