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Caso clÃnico 4💊, Alunas: Francine Fernanda Silva (azuis, vermelho, rosa,…
Caso clÃnico 4💊
Potência dos corticoides
Refere-se à força relativa do efeito anti-inflamatório (glicocorticoide), ação mineralocorticoide (capacidade de reter sódio e água e excretar potássio) e de duração de ação de cada medicamento, comparado ao cortisol endógeno (hidrocortisona)
Hidrocortisona
Potência glicocorticoide 1
Potência mineracorticoide
Prednisona
Potência mineralcorticoide 0,8
Potência glicocorticoide 4
Metilprednisolona
Potência mineralcorticoide 0
Potência glicocorticoide 5
Triancinolona
Potência mineralcorticoide 0
Potência glicocorticoide 5
Betametasona
Potência mineralcorticoide 0
Potência clicocorticoide 25
Dexametasona
Potência mineralcorticoide 0
Potência glicocorticoide 25-30
Fludrocortisona
Potência mineralcorticoide 125
Potência glicocorticoide 10
Potência de acordo com a dose
Imunossupressora ou antineoplásica: > 40 mg/dia ou mais
Anti-inflamatória leve: 20-40
Reposição: dose menor (fisiológica) → 5 mg até 20mg
Classificação da obesidade pelo IMC
Abaixo do peso
IMC < 18,5
Eutrófico
IMC 18,5 - 24,99
Sobrepeso
IMC 25 - 29,99
Obesidade grau I
IMC 30 - 34,9
Obesidade grau II
IMC 35 - 39,9
Obesidade grau III
IMC >= 40
Idosos acima de 60 anos o IMC normal é entre 22 - 27 kg/m2
Quando encaminhar ao especialista
Suspeita de insuficiência adrenal primária ou secundária
Confirmação laboratorial de insuficiência adrenal
Suspeita de sÃndrome de Cushing endógena
Nódulo adrenal (> 1 cm) com possÃvel produção hormonal
Dúvida no diagnóstico ou na interpretação dos testes hormonais
Crise adrenal aguda (urgência hospitalar)
Corticoides
Agentes do caso
Hidrocin
PrincÃpio ativo
: Fosfato dissódico de dexametasona (corticoide tópico); Cloridrato de nafazolina (descongestionante nasal); Sulfato de neomicina (antibiótico tópico)
Mecanismo de ação:
efeito anti-inflamatório (dexametasona), inibição da sÃntese proteica bacteriana (neomicina) e efeito simpatomimético (nafazolina
Efeitos adversos
: secura e irritação nasal.
Superdosagem crônica:
lesões acneiformes, sÃndrome de Cushing, hiperglicemia e alterações menstruais. (Exige a descontinuação por meio de desmame)
Meticorten
Mecanismo de ação:
glicocorticoide sintético que age imitando o cortisol. Primeiramente ela deve ser convertida no fÃgado em sua forma ativa, a predinisolona (MA descrito em "Predsim").
Efeitos adversos:
acometimento oftálmico, hipertensão, distúrbios hidreletrolÃticos, acometimento osteo-muscular, úlceras no TGI, alterações dermatológicas, irregularidade menstrual, doenças pelo excesso de corticoide, produção insuficiente da glândula adrenal, etc
PrincÃpio ativo:
prednisona
Dexametasona
Efeitos adversos:
retenção hÃdrica, ganho de peso, desequilÃbrio hidroeletrolÃtico, hipertensão, hiperglicemia, ostoporose, irregularidades menstruais, sÃndrome de Cushing
Mecanismo de ação:
glicocorticoide sintético de ação prolongada, altamente potente.
PrincÃpio ativo:
dexametasona
Predsim
Mecanismo de ação:
efeito glicocorticoide por meio da ativação receptores nucleares e alteração a expressão gênica, levando a potentes efeitos anti-inflamatórios, imunossupressores e metabólicos.
Efeitos adversos:
mesmos da prednisona
PrincÃpio ativo:
predinisolona
Desmame
Necessário sempre que o corticoide foi usado ≥ 2 semanas em doses supressoras, uso prolongado em doses baixas ou na presença de sinais de supressão do eixo HHA
Exemplo de protocolo:
reduzir 20% da dose por semana até atingir a dose fisiológica. Retornar a dose anterior se em qualquer momento do desmame o paciente apresentar sintomas de insuficiência adrenal.
Equivalência e troca
Conversão em dose equivalente (por meio de tabelas)
Ajuste da duração (atenção a meia vida para não ter acúmulo de cortisol)
Considerar efeito mineralocorticoide
Contraindicações
Absolutas
: infecção sistêmica não controlada (especialmente fúngica) e hipersensibilidade
Relativas
(uso cauteloso): DM, HAS, osteoporose, úlcera péptica ativa, psicoses/distúrbios psiquiátricos graves, glaucoma, catarata, obesidade, sÃndrome metabólica, história de tuberculose latente ou ativa sem tratamento.
SÃndrome de Cushing
Conjunto de sinais e sintomas causados pela exposição crônica ao excesso de cortisol
Subdividida em
Endógena
ACTH dependente
ACTH independente
Exógena
Quadro clÃnico
Fácies em lua cheia; giba cervicodorsal (corcova de búfalo); obesidade central; estrias violáceas; fraqueza proximal; hirsutismo; acne; HAS; DM; osteoporose; distúrbios menstruais
Propedêutica diagnóstica
Confirmar hipercortisolismo (teste de supressão com dexametasona, cortisol livre urinário ou cortisol salivar noturno) e determinar a causa (dosagem de ACTH plasmático, teste de supressão com altas doses de dexametasona, RM ou TC)
Tratamento da Rinite
Controle ambiental (todos)
Anti-histamÃnicos não sedativos para as crises (todos)
Corticoides tópicos para contorole dos sintomas (apenas em rinite persistente ou moderada/grave)
Otras opções (persistente ou moderada/grave): cromonas, anti-leucotrieno, imunoterapia
Doença de Cushing
Uma das causas de sÃndrome de Cushing, decorrente de adenoma hipofisário
Quadro clÃnico
Obesidade centrÃpeta, giba, estrias violáceas, hirsutismo e acne, hipertensão, hiperglicemia, atrofia muscular e óssea, amenorreia/oligomenorreia, ACTH plasmático elevado ou inapropriadamente normal, adrenais hiperplásicas na imagem
Propedêutica diagnóstica
Confirmação do hipercortisolismo + determinação da causa (alto ACTH plasmático, supressão com alta dose de dexametasona, RM de sela túrcica
Morfologia da adrenal
Córtex
Glomerular: aldosterona
Fasciculada: cortisol
Reticular: andrógenos
Medula
composta por células cromafins produtoras de catecolaminas
Testes
Teste do cortisol
Indicação
Triagem inicial para SÃndrome de Cushing
Como é feito
1 mg de dexametasona oral às 23h
Cortisol sérico é dosado às 8h da manhã seguinte
Interpretação
Verifica se o sistema de feedback negativo do eixo HHA está funcionando
Se o cortisol cair após dexametasona, o eixo está normal
Se o cortisol não cair, o corpo está produzindo cortisol ou ACTH de forma independente
Teste da Cortrosina
Indicação
Confirmar ou excluir insuficiência adrenal
Como é feito
Coleta-se o cortisol basal (tempo 0)
Injeta-se 250 mcg de cortrosina (IV ou IM)
Coleta-se o cortisol sérico aos 30 e 60 minutos
Interpretação
Se a adrenal estiver Ãntegra, ela responde ao estÃmulo com aumento do cortisol
Se estiver lesada (como na insuficiência adrenal primária), não responde
Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal
Hipotálamo libera CRH
Hipófise libera ACTH
Adrenal (zona fasciculada) libera o cortisol
Cortisol exerce feedbck negatviov sobre hipotálamo e hipófise
Hipocortisolismo (sinais e sintomas)
Fadiga crônica, fraqueza, perda de peso, tontura, hipoglicemia, hipotensão arterial, apatia, distúrbios hidroeletrolÃticos, hiperpigmentação (se ACTH elevado), constipação, insuficiência adrenal aguda, etc
Alunas: Francine Fernanda Silva (azuis, vermelho, rosa, roxo e amarelo), Sarah Juliane Oliveira Magalhães (verdes, verdes-água, laranja)