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Biochimica dell'adiposo - Coggle Diagram

- - - - c'è poca insulina e molto glucagone in condizioni di digiuno, durante il quale il metabolismo del glucosio è ridotto così come il suo ingresso, si from poco priuvato, poi acetilcoa, riducendo la biosintesi degli acidi grassi,auemnta il glucagone, l'adrenalina, attività la lipasi ormone sensibile, inzia la degradazione dei trigliceridi, aumentano gli acidi grassi liberi rilasciati nel torrente ematico, legati all'albumina, capaci di raggiungere molti tessuti, dove produrranno energia grazie alla beta ossidazione, arrivano troppi al fegato, steatosi epatico, durante il digiuno, la quantità di grassi trasportai dai chilomicroni è bassa, gli acidi grassi che arrivano all'intestino non sono trasportati dai chilomicroni
    - - le catecolammine attivano questo processo, anche il glucagone, regolato fortemente dall'insulina, un recettore per l'insulina è presente sulle cellule del tessuto adiposo bianco, la quale regola positivamente GLUT4, regola l'ingresso dei chilomicroni all'interno dell'adipocita, l'insulina regola il processo di esterificazione, fra acido grasso e colesterolo, inibisce l'azione della lipasi ormone-sensibile
        
        GLU4, processo di esocitosi insulina dipendente, rimuovendo l'insulina il glucosio viene rilasciato dall'adipocita. Il glucosio vene utilizzato per produrre glicerolo 3 fosfato, basso consumo di ossigeno, l'acetilcoa e il diidrossiacetonfosfato, sono utilizzati per Las intesi degli acidi grassi, sono espressi tutti gli enzimi necessari per sintetizzarli, il diidrossiacetonfosfato, è il precursore dei trigliceridi, per produrre acidi grassi necessita di NADPH, il quele è presente e prodotto da via del pentoso fosfato e enzima valico, non può fare gluconeogensi, assenza di enzimi necessari, anche se presenta dal piruvato carbossilasi, nella gliceroneogensei dal privato si ottiene ossalacetato, fosfoenolpiruvsto, diidrossiaceton fsoato ed infine glicerolo 3 fsofato, utilizzati per sintetizzare glicerolo 3 fosfato, accumulati per condizioni di digiuno prolungato
    - - 10% degli acidi grassi avviene eni microcosmi del tessuto adiposo, necessita di NADPH e acetilcoa, subiscono reazioni di allungamento ed instaurazione. L'enzima malico è abbondante nell'adipocita, presenta enzimi responsabili alla produzione di NADPH, una serie di acidi grassi entrano nell'adipocita, acidi grassi non sintetizzati da esso, non trasportati dai chilomicrono o VLDL, ma acidi grassi liberi nel torrente ematico, il loro ingresso è mediato da alcuni trasportatori, è un processo che richiede la presenza di una proteina FBPs e FAT/CD36, questo processo di assorbimento è fortemente attivato dall'insulina, la quale segnala un livello alto di glucosio, attivando la glicolisi, produrrà piurvato, diventerà acetico precursore degli acidi grassi,
        
        la sintesi degli acidi grassi inzia dall'acetico, sintetizzato nei mitocondri ad opera della piruvato deidrogenasi, rimane nei mitocondri dando inizio alla sintesi degli acidi grassi, l'acetilcoa arriva nel citoplasma trazione alla prima reazione del ciclo dell'acido citrico per generare il citrato, esce dalla membrana mitocondriale interna, grazie ad un trasportatore, nel citoplasma incontra un enzima che lo scinde in acetico e ossalacetato, i citrato segnala una abbondanza di acetilcoa, è un attivatore allosterico. L'acetil carbossilasi catalzzia la formazione di malonil coa, molti ormoni regolano questo enizma, come il glucagone e l'adrenalina innescano la fosforilazione di questo enzima, agiscono attraverso lo stesso pathway formazione adenialto ciclasi fino alla proteina chinasi A che attiva. Il malonilcoa è un inibitore della beta ossidaizone,
      - dipende dal glucosio ed insulina, il glucosio fornisce il glicerolo 3 fosfato, l'insulina facilita l'ingresso del glucosio, la quale stimola la glicolisi, aumenta i livelli del modulare delle aglicolisi il fruttosio 2,6 bisfosfato attiva, la fsofaofruttochiansi 2, da ciò aumenta la rpduzione di diidrossiacetonfsofato e di acetilcoa, attiva GLUT4 permettendo l'ingresso di glucosio, regola la reazione che converte il fruttosio 6 fosfato in fruttosio 2,6 bisfosfato,
    - - lipasi ormone senisbile, indotto dal glucagone e catolammine, la proteina chinasi A fosforila la perilipina, l'albumina lega fino 10 molecole d acidi grassi, le catecolammine si originano a partire dall tirosina, attraverso il quale forma prima L-dopo, poi dopamine, norepinefrina e l'epinefrina queste controllano la proliferazione e il differenziamento degli adipocti,
    - - PPAR sono una famiglia di recettori nucleari e controllano l'espressione di geni coinvolti nel metabolismo dei grassi e dei carboidrati controllano i metabolismo lipidico e glucidico, si legano principalmente agli acid grassi, entra sulla membrana plasmatica, ne lcitoplasma einctornao PPARgamma, dove si lega ad esso, forma eterodiemri, lega altre classi recettori (X) i quali regolano i retinoidi, si from un complesso tra PPARgamma ed RXR, si lega ai promotori di geni regolandone la trascrizione, PPARgamma è motlo esperesso nel tessuto adiposo ma che nel fegato, coinvolto nella trascrizione di diversi enzimi e del differenziamento degli adipociti
        
        hanno un ruolo nella sintesi dei perossisomi, dove avviene una particolare beta-ossidazione, oltre a legare un acido grasso possono acne legare derivati degli acidi grassi, come prostaglandine acido arachdionico, il quale viene tagliato dai fosfolipidi di membrana dando inizio alla formazione dei una cascata di froamzione, tra cui prostaglandie trombossani
        
        agisce sul tessuto adiposo, riducendo las intesi e il deposti di acidi grassi, induce al rpdozuione di un ormone la adipochina, agisce a livello epatico inducendo las intesi e il deposito di grassi nel fegato, induce una auentant sensibilità all'insulina nel muscolo, cellule più recipienti all'insulina, PPARdelta nell'adiposo induce la termogenesi, nel bruno dove avviene una beta-ossidazione e durante la fsoforilazioen ossidativa che ne cosnuegue, gli elettroni entrano mediante canali
        
        Termogenesi, fonte del 60% di energia, nel bianco si produce poco calore, proveniente principalmente dall'idrolisi di triglicerdi endogeni, l'energia prodotta viene dissipata come calore, anche l'soosdiazione locale degli acidi grassi forma.una piccola parte di energia
        
        nel bruno, ha un ruolo essenziale nella generazione di calore, processo che dipende strettamente dalla beta ossidazione degli acidi grassi, nei mitocondri, il 90% delle ossidazioni viene dissipata come calore, snon si forma ATP, è un tessuto programmato per la termogenesi, fortemente vascolarizzato, innervato al contrario da quello bianco da fbibre che contengono recettori noradrenergici (tipo beta, attivatori) vi è una enorme quantità di mitocondri che esprimono la UCP termogenina,
        
        nel feto vi è il differenziamento degli adipociti del tessuto bruno, alla nascita rappresenta l'1% del peso corporeo è localizzato principalmente sulla schiena dove il calore che verrà generato dall termogensi, impedisce il raffreddamento dei tessuti vitali, in particolare quando il neonato entra in contatto con un ambiente freddo, necessita di calore per impedire, dopo la nascita il bruno tende a sparire, formando tessuto adiposo bianco, negli adulti sono presenti solo alcuni adipociti bruni, circa l'1% rappresentano il tessuto adiposo bruno
        
        da cellule mesenchimali staminali, si ottengono precursori degli adipociti bianchi e bruni, con il caldo i preadipociti bianchi diventano adipociti bianchi, con il freddo assumono conformazione intermedia, chiamati adipociti beige, adattamento in seguito all'esposizione alla basse temperature, i pre-adipocitti bruni sono coinvolti alla termogenesi,
        
        grazie alla proteina diascopiante, stimolata, evento altamente regolato a livello ormonale, la noradrenalina, è capace di attivare l proteina disaccoppiante, stimola anche la trigliceride lipasi, gli acidi grassi liberi vanno incontro a beta ossidazione, gli elettroni e i protoni passano attraverso UCP, aumento della trascrizione di UCP e della lipoproteina lipasi, la noroadrenalina attiva CREB, risultato produzione di calore, l'azione delle catecolammine (noradrenalina), attiva l'adenilacto ciclasi, cAMP, PKA e viene attivata la proteina lipasi ormone sensibile regolata da eventi di fsoforilazione, gli acidi grassi liberati vanno in contro a beta ossidazione, CREB induce la trascrizione di UCP1, stimola la sintesi della lipoproteina lipasi, la quale scinde i trgiliceridi, sia quelli esogeni che endogeni, maggiore disponibilità di acidi grassi ossidabili,
- - - - adiponectina
        
        ormone, appartiene alle adipochine, è sintetizzato dagli adipociti bacini maturi, segnala riduzione delle riserve di acidi grassi, influenza la funzionalità di altri tessuti, è un importante bersaglio farmacologico, regola il metabolismo di acidi grassi nel fegato e nel muscolo, nei miociti, aumenta l'assunzione di acidi grassi e ne stimola la beta-ossidazione, aumenta la quantità di acidi grassi assunti, contempporaneamente ossiadandoli, la sintesi degli acidi grassi è inibita (gluconeogensi) aumentata glicolisi, il fegato innesca aumenta processi di gluconeogenesi, agisce al livello del metabolismo dei carboidrati, esalta le azioni metaboliche dell'insulina, aumenta il catabolismo del glucosio, l'azione combinata di insulina e adiponectina, convergono su un unico meccanismo di segnalazione, mi perisce agli adipociti di aderire alle cellule endoteliali,
        
        inibisce processi che consumano energia e stimola quelli che ne producono, la risposta infiammatoria ed esercita azione protettiva nei confronti dell'aterosclerosi, sensibilizza gli altri organi all'azione dell'insulina, bassi livelli dinucono obesità, se prodotta in eccesso la quantità di grassi liberata dagli adipocti diminusice, viene riso
        
        in condizioni idi digiuno viene prodotta, a sua volta attiverà l'AMPK (bersaglio farmacologico), inibisce tutte le biosintesi ed attiva tutte le ossidazioni, ibisco la sintesi degli acidi grassi perché la sua attività enzimatica fa si che venga fosforilata l'aceticoa-carbossilasi, enzima regolato da eventi di fosforilazione e defosforilazione, non può essere convertito in malonilcoa, si comporta come il glucagone e l'adrenalina
        
        aumento di essa, induce un diminuito rischio di arteriosclerosi e diabeti di tipo 2, invece ha effetto opposto in caso di calo
      - leptina
        
        a livello del tessuto nervoso, viene stimolato l'ipotalamo, per produrre leptina, la quale riduce l'appetito, importante bersaglio farmacologico, prodotta dal tessuto adiposo, la quale poi manda un segnale al sistema nervoso, inibisce la sintesi lipidca, induce anche la beta-ossidazione degli acidi grassi, il prodotto finale è l'energia e calore, viene stimolato il tessuto adiposo bianco
        
        l'ipotalamo, riceve segnali anoressigeni sia oressigeni, i segnali anoressigeni, troviamo la leptina e l'insulina, che mandano segnale di assenza di fame, la colecistochinina, peptide YY e alcuni neuropeptidi, invece, i segnali oressigeni, vi sono la NPY e la germina (prodotto dalla stomaco), di questi segnali nessuno deve prevale sull'altro, altrimenti ci troviamo in condizioni patologiche
        
        leptina, prodotta dal tessuto adiposo, dal tessuto adiposo parte un segnale che controlla l'attività motoria, metabolica, questo segnale viene elaborato a livello cerebarale, inducendo una riduzione dell'appetito, stimola i centri cerebrali della sazzietà, regola il comportamento aliementare e metabolica, massa adiposa grande, più leptina è in circolo, aumenta dopo un pasto e si riducono dopo un digiuno prolungato, agisce su specific recettori presenti sull'ipotalamo, analoghi della leptina potrebbero indurre una riduzioen dellp'appetito nei pazienti obesi, ha una struttura simile alle citochine. esistono 5 diversi tipi di recettori capaci di riconoscere la leptina, la produzione è un evento ben regolato, dall'adiposo viene prodotta leptina, la quale arriva all'ipotalamo mediante il torrente ematico, l'ipotalamo invia un segnale neuronale, via neuroni sinpatici, mediante specifici neuropeptidi invieranno segnali al tessuto adiposo, il quale regolerà la sua funzione, uno di questi è la noroadrenalina, lega un recettore beta-adrenergico, attiva l'adenilato ciclasi, cAMP, aumenta l'espressione di UCP, aumenta la proteina disaccoppiante, la zona del cervello che controlla la fame e il digiuno è
        
        difetti del gene della leptina, porta alla eccessiva quantità di corticosterone, assenza di controllo della temperatura corporea, crescita anormale e assenza di riproduzione, assunzione incontrollata di cibo, peso superiore di circa 3 volte, presentano insulina-resistenza, si lega ad uno specifico recettore inducendo un segnale, il JAK/STAT, il quale attiva anche RIS-2 substrato del recettore dellinsulina, quando l'insulina lega il suo recettore, questo autofsofrila, e attiva una proteina citologica, attiva IRS-2 ed inibisce l'assunzione di cibo, la leptina rende più sensibili le cellule del fegato e del muscolo all'insulina
        
        l'obesità può essere dovuta a fattori genetici, combinati con fattori ambientali, la dieta e l'attività fisica sono fattori ambientali importanti, anche il consumo metabolico è un fattore ambientale, anche in base alla cultura, è una patologia multifattoriale, tipica della società del benessere, accumulo di acidi grassi nel tessuto adiposo, determina rischi per la salute, sistema cardiocircolatorio, a livello osseo-articolare, maggiore incidenza di tumori, sviluppano diabete di tipo 2, una sindrome metabolica, perché presenta più fattori di rischio, la sindrome metabolica unisce i maggiori rischi cardiovascolari
        
        il bilancio energetico è un equilibrino tra immissione di energia e spesa energetica, il perfetto equilibrio determina una normale condizione fisiologica, la leptina non determina la totale efficacia pe cil trattamento dell'obesità, alcuni farmaci leptina simili sono in sviluppo
        
        la leptina, favorisce il metabolismo ossidativo induece la secrezione dell'ormone tireotropo, il quale induce la rpodzuioen degli ormoni tiroidei, inducono dispendio energetico, inducono i deposito di trgiliceridi, agisce sul tessuto adiposo, sulle cellule del pancreas e sul fegato
        
        teoria lipostatica
        
        esiste un meccanismo a feedback, che inibisce l'assunzione dei cibo, aumenta il consumo di energia, aumentano le ossidazioni, quando il corpo va oltre un certo valore, grazie ad un segnale del tessuto adiposo, che coinvolge la leptina
        
        le persone obese presentano elevate concentrazioni di leptina, aumentano le citochine pro-infiammatorie e si riduce l'azione della leptina sui tessuti bersaglio, l'ipotalamo recepisce la diminuzione di leptina e spinge l'individuo alla ricerca del cibo, non combatte l'obesità, ci deve essere un rapporto tra fame e sazietà
        
        il sentono di fame viene indotto dalla grelina, prodotta dallo stomaco, tramite il torrente ematico arriva a recettori sui neuroni ed inducono la fame, l'adiposo produce la leptina arriva a neuroni anoressigenici, arrivano nel nucleo, attiva questi neuroni inbendo i neuroni oressigenici, vengono prodotti neuorpetiditi di un tipo o di un altro, ciò in base alla quantità di peptidi / stimoli che arrivano, vi deve essere sempre un equilibrio tra i due
        
        recettori accoppiati a proteine G, presenti sull'ipotalamo e ipofisi, fa diminuire il disperino calorico, induce una riduzione dell'attività fisica, sindrome di Prader-Willi
    - - esiste un meccanismo a feedback, che inibisce l'assunzione dei cibo, aumenta il consumo di energia, aumentano le ossidazioni, quando il corpo va oltre un certo valore, grazie ad un segnale del tessuto adiposo, che coinvolge la leptina