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Aspectos biológicos de la ansiedad - Coggle Diagram

- - - - Incluye un descenso del ritmo cardiaco y la fuerza de contracción, la construcción pupilar, la relajación de los músculos abdominales y la constricción de los pulmones
  - - - Constricción de vasos sanguíneos, aumento del ritmo cardíaco, dilatación de los pulmones, dilatación de las pupilas, cese de la actividad digestiva, aumento del metabolismo basal, aumento de la secreción de epinefrina y norepinefrina desde la médula adrenal
        
        Norepinefrina
        
        Origen en terminaciones nerviosas, neurotransmisor (cerebro y SNP), efecto de alerta, atención y presión arterial
        
        Epinefrina (adrenalina)
        
        Origen en la médula suprarrenal, hormona en la sangre, efecto en ritmo cardiaco elevado y energía rápida
      - Temblores, tiritones, turno de sofocos y escalofríos, palpitaciones, sequedad bucal, sudores, respiración entrecortada, dolor o presión en el pecho y tensión muscular
- - - - Esta vulnerabilidad inespecífica podría ser el neuroticismo, ansiedad de rasgo alta, afectividad negativa o síndrome de afecto negativo
- - - - Presenta múltiples proyecciones externas a través del núcleo central con el hipotálamo, el hipocampo y, hacia arriba, con varias regiones del córtex, así como hacia abajo, con varias estructuras del tronco cerebral implicadas en la activación autónoma y de respuestas neuroendocrinas asociadas con el estrés y la ansiedad como la región gris periacueductal, el área tegmentada ventral, el locus cerúleo y los núcleos de rafe. También se agrega el bed nucleus de la estría terminal
        
        LeDoux (2000), se encuentra implicada como sustrato neural para la adquisición de respuestas condicionadas al miedo "eje de la rueda del miedo"
        
        Defendía que una de las principales tareas del cerebro emocional es evaluar el significado afectivo de los estímulos mentales, físicos o externos
        
        Dos vías neurales paralelas para que la amígdala procese los estímulos de miedo
        
        La segunda vía es la transmisión de la información del estímulo de miedo desde el tálamo sensorial a través del córtex sensorial hasta el núcleo lateral "Pensamiento lento pero más elaborado"
        
        Dentro de la región de la amígdala el núcleo lateral, que recibe inputs en el condicionamiento de miedo, inerva el núcleo central que es responsable de la expresión de la respuesta condicionada de miedo
        
        Su investigación demostraba que la vía cortical es necesaria para el condicionamiento del miedo con estímulos más complejos (cuando se debe discriminar tonos similares que vaya emparejado con el estímulo incondicionado)
        
        La primera vía conlleva la transmisión directa de un estímulo condicionado de miedo a través del tálamo sensorial al núcleo lateral de la amígdala, atravesando el córtex "Pensamiento rápido pero crudo"
        
        LeDoux (1996), descubrió que los estímulos relevantes al miedo pueden ser implícitamente procesados por la amígdala a través de la vía subcortical tálamo-amígdala sin representación del procesamiento cognitivo superior consciente
        
        Comprobó que la vía tálamo-cortico-amígdala se activaba en el condicionamiento del miedo más complejo (con inputs de las áreas de procesamiento cortical sensorial, el área cortical transicional y el córtex prefrontal medial)
        
        Subraya que el sistema hipocampal, que implica la memoria explícita y el sistema de la amígdala, que implica la memoria emocional, se activarán simultáneamente por los mismos estímulos y funcionarán al mismo tiempo
        
        De este modo, las estructuras cerebrales corticales participantes en la memoria de trabajo y las estructuras implicadas en la memoria declarativa a largo plazo, participan en la activación emocional dependiente de la amígdala para proporcionar la experiencia subjetiva (consciente) del miedo
        
        Estructuras implicadas en la memoria de trabajo: córtex prefrontal y las regiones cingulada anterior y cortical orbital
        
        Estructuras implicadas en la memoria declarativa a largo plazo: hipocampo y el lóbulo temporal
  - - - McNally (2007), la activación en el córtex medial prefrontal puede suprimir la adquisición de miedo condicionado que está mediada por la amígdala. Las funciones ejecutivas prefrontales pueden tener efectos inhibidores del miedo que conlleven el aprendizaje de nuevas asociaciones inhibidoras o señales de seguridad que supriman la expresión del miedo.
        
        FRewen, Dozois y Lanius (2008), la TCC altera el funcionamiento de regiones cerebrales como el córtex dorsolateral, ventromedial y medial prefrontal; cingulado anterior; cingulado posterior/precóneus y los córtices insulares que se asocian con la resolución de problemas, el procesamiento autoreferencial y relacional y la regulación de afecto negativo
- - - - La serotonina actúa como una ruptura neuroquímica sobre la conducta, de modo que el bloqueo de los receptores de serotonina se asocia con la ansiedad en los humanos
        
        Aunque niveles bajos de serotonina han sido considerados como elemento decisivo en la ansiedad, no son definitivas en lo que respecta en trastornos como el TAG
      - Se proyecta sobre diversas áreas del cerebro que regulan la ansiedad como la amígdala, las regiones septo-hipocampal y cortical prefrontal y, por lo tanto, puede influir directamente sobre la ansiedad o indirectamente alterando la función de otros neurotransmisores
    - - Un subgrupo contiene receptores de benzodiacepina que aumentan los efectos inhibidores del GABA cuando las moléculas de benzodiacepina se adhieren a los lados de estos receptores
        
        Las pruebas relativas al TAG señalan el papel de la supresión del sistema benzodiacepina-GABA
    - - Se almacena en los núcleos paraventriculares hipotalámicos (PVN)
      - Los estímulos estresantes o amenazantes pueden activar ciertas regiones del cerebro como el locus cerúleo, la amígdala, el hipocampo y el córtex prefrontal, que a continuación libera CRH
      - No solo media las respuestas endocrinas al estrés sino también otras respuestas cerebrales y conductuales amplias que influyen en la expresión del estrés, la ansiedad y depresión
      - Están relacionados con la respuesta al estrés, involucrado en la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA)
        
        vía principal que controla la liberación de cortisol
      - Estimula la liberación de ACTH (hormona adrenocorticotrópica) desde la glándula pituitaria anterior y otra actividad adrenal-pituitaria, lo que provoca a su vez la liberación de cortisol en las glándulas suprerrenales