Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO. Chavez Hernández Michelle…
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO. Chavez Hernández Michelle Alejandra 3759
EXCESO DE DOC
Mineralocorticoide débil
Induce HA e hipokalemia si es producida en grandes cantidades
Como en Sx de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 11 y 17 hidroxilasa
Se debe al aumento excesivo de ACTH, por un tumor extra- hipofisiario
Presencia de HA e hipokalemia en paciente con un Sx de Cushing sugiere este cuadro
Cushing por carcinoma suprarrenal
Dx:
presencia de hipercortisolismo completamente autónomía, no frenadle con dexametasona , ACTH suprimida y el hallazgo de un tumor mayor de 5-6 cm.
Tx
: cirugía
ACTH ectópico
Dx
: hipercortisolismo, valores muy elevados de de ACTH, decartar el origen hipofisiario del Cushing
Tx:
cirugía
hiperplasia suprarenal congénita por déficit de 11 beta y 17 alfa hidroxilasa
Disminución de la síntesis de cortisol, aumento de la producción de DOC en la fasciculada suprarrenal y supresión de la síntesis de ald0sterona
Déficit de 11 beta hidroxilasa
acumula 11- deoxisortisol
disminuye el cortisol
aumenta la ACTH= estimula producción de DOC y andrógenos
Induciendo HTA, hipokalemia y signos de hiperandrogenosmo clínico y virilización
Déficit de 17 alfa hidroxilasa
disminuye la síntesis de 17 OH- progesterona
cae el cortisol y andrógenos
aumenta la ACHT y síntesis de DOC
pacientes presentan: HA, hipokalemia y falta de virilización si son varones y falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios y amenorrea primaria en mujeres
Deben darse estrógenos o andrógenos al llegar a la pubertad
DIAGNÓSTICO
Presencia de los cuadros clínicos respectivos
elevación de los esteroides previos al bloqueo especifico, aumento de DOC y frenación de la renina.
TX:
glucocorticoides en dosis suficientes para frenar la ACTH y uso de espironolactona
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Sx hipertensivo causado por hiperproducción autónoma o semiautónoma de aldosterona
causa de HA parcial o totalmente curable
Presentacion clásica: hipertensión, hipokalemia y alcalosis metabólica
Sospecharlo en:
hipertensión con hipokalemia espontánea o inducida por diuréticos
HA resistente a antihipertensivos habituales
HA antes de los 45 a 50 años
Causas:
Aldosteronismo idiopático por hiperplasia adrenocortical (30-40%)
Adenoma productor de aldosteronas (50-60%)
Aldosteronismo remediable con glucocorticoides (2-3%)
Carcinoma productor de aldosterona
Diagnóstico
Potasio sérico= IMPORTANCIA RELATIVA (Útil si hay hipokalemia)
Razón aldosteronas plasmática y actividad de menina plasmatica (A/ARP)
En posición sentada por 10 minutos
Miníma cantidad de antihipertensivos
Suspender betabloqueadores
clinica sugerente, con hipertensión e hipokalemia, valor mayor a 50 y aldosteronas plasmática elevada=CONFIRMACIÓN DE AP
Valor entre 30 y 50 es sugerente de AP y realizar pruebas que demuestren autonomía de la hiposecreción de aldosterona
Actividad de renina plasmática
Diagnóstico de la causa del AP
Tomografía axial computarizada
Adenomas= masa unilateralhipodensa de 1 a 2 cm
Hiperplasia adrenocortical= suprarrenales normales o ligeramente grandes
Prueba postural
Medición de aldosteronas, cortisol y ARP en decúbito, y después de dos horas de deambulación
prueba de dexametasona
Pacientes sin tumor en la TAC y la aldosteronas no sube en prueba postural
tratamiento
Adenoma= terapia de elección es qx, previo uso de espironolactona durante 2-3 meses
Hiperplasia adrenocortical clásica= espironolactona 25 mg 2-3 veces
Aldosteronismo remediable con glucocorticoides (ARG)= dexametasona nocturna en dosis menores de 0,5 mg/día
SINDROME DE EXCESO APARENTE DE MINERALOCORTICOIDES (EAM)
:
En niños con retardo de crecimiento, HTA severa, hipokalemia y alcalosis metabolica
Presentan una renina plasmática suprimida y aldosteronas plasmática y otros mineralocorticoides bajos
Hipertension disminuye si se da espironolactona y aumenta con ACTH y cortisol
causa:
déficit congenito de la 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa renal
Dx diferencial:
Síndrome de Liddle
Diagnóstico
cuadro clínico
hallazgo de aldosterona y renina bajas y en una relación elevada entre los etabolitos urinarios de cortisol y cortisona
renina baja
Tratamiento
espirinolactona
HIPERTENSIÓN ARTERIA GLUCOCORTICOIDEA (síndrome de Cushing)
Causa
excesiva secreción endógena o a la administración exógena de glucocorticoides.
Hiperactividad del sistema renina- angiotensina, una mayor reactivadad vascular a los vasopresores inducida por los glucocorticoides y un posible aumento del débito cardiaco
en Cushing por ACTH ectópico
aumento de la secreción de cortisol, que sobrepasa a la enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogénala renal= hipertension e hipokalemia
Síndrome de Cushing
Causado por: hiposecreción de ACTH por la hipófisis, por un tumor ectopico y por la secreción de cortisol debido a tumor suprarrenal
cuadro clínico
obesidad centrípeta
debilidad y atrofia muscular
fascie cushingoide
estrías violáceas
hipertension arterial, trastornos mentales
fragilidad capilar, hirsutismo
hiperglicemia, alteraciones menstruales
Diagnóstico
demostración de hipersecreción de cortisol y pérdida de su patrón circadiano
aumento de cortisol libre urinario por sobre 100-120 ug/24 horas
Pérdida del ritmo de cortisol con un valor a las 23 horas mayor del 50% del valor matinal
prueba de frenación con dexametasona (prueba corta)
Tratamiento:
generalmente quirúrgico y depende de la ubicación del tumor causal del hipercortisolismo
HIPERTENSIÓN ARTERIAL POR EXCESO DE CATECOLAMINAS
Feocromocitoma
tumor productor de catecolaminas que causa HA mantenida o en paroxísmos
Sospechar:
Paciente hipertenso crónico tenga cefalea, sudoración profusa, baja de peso, intolerancia al calor, temblor, palpitaciones, hipotensión ortostática, falla cardiaca, hiperglicemia y ansiedad
Diagnósticos diferenciales:
hipertension lábil, arritmia cardiaca paroxística, enfermedad coronaria aguda, síncope, crisis de pánico
Diagnóstico
Si la excreción urinaria de catecolaminas o sus derivados están aumentadas
Estudios localizatorios de elección:
Tomografía axial computarizada y la resonancia nuclear magnética
Si el estudo de imagenes es negativo, se debe realizar un cintigrama con metayodobencilguanidina
REFERENCIAS:
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-hipertension-arterial-origen-endocrinologico-X0716864005320384
Tratamiento
quirúrgico
Si es hipertenso crónico: terapia antihipertensiva preparatoria
Bloqueo alfa adrenérgico al menos 10 días preoperatorio y posterior iniciar el bloque beta adrenérgico al menos tres días preoparatorio
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENDOCRINA EXTRA SUPRARRENAL
hipertiroidismo
HA fundamentalmente sistolica
Manifestaciones de un mayor efecto de catecolaminas con gasto cardíaco elevado, frecuencia cardiaca y fracción de eyección aumentadas
Niveles de catecolaminas normales pero hay mayor sensibilidad a ellas
Diagnóstico
Cuadro clínico clásico
T4 libre elevada y una TSH suprimida ( menor de 0,1 uUI/ml
Tratamiento
la terapia del hipertiroidismo corrige la HA
Hipotiroidismo
HA esencialmente diastolica
No se conoce el mecanismo causal de HA, pero se ha encontrado un aumento de la resistencia periférica total.
Diagnóstico
T4 libre disminuida y una TSH elevada (mayor de 10 uUI/ml)
Tratamiento
terapia con hormona tiroidea baja la presión arterial
hipertiroidismo primario
HA en un 1/3 de los pacientes
CAUSA
Aún no se conoce, se sospecha que la hipercalcemia crónica puede alterar los mecanismo de entrada o salida de calcio de la célula muscular lisa, lo que favorece una hiperreactividad a sustancias presoras.
Diágnóstico
pacientes con hipercalcemia crónica, relativamente estable, que aveces presentan litiasis renal cálcica y pérdida de masa ósea
Se confirma, en presencia de hipercalcemia, la hormona paratiroidea esta muy elevada
Tratamiento
quirúrgico
Acromegalia
Causa
hipersecreción crónica de hormona del crecimiento, generalmente por un tumor hipofisiario
No se sabe la causa precisa de la HA
Confirmación
Si en condición basal hay una elevación de la hormona de crecimiento y de IGF-1, y si no hay frenación de la hormona de crecimiento ante una sobrecarga de glucosa
Tratamiento
Extracción quirúrgica del tumor hipofisiario
La curación de la enfermedad no siempre corrige la HA
Pacientes con tumor secretor de renina
Jovenes con HA severa, hipokalemia importante e hiperaldosteronismo secundario
Tumores pequeños, encapsulados, benignos e histólogicamente son hemangiopericitomas
Diagnostico
se basa en la presencia de HA, hipokalemia y niveles elevados de renina
Tratamiento
nefrectomía unilateral
