Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Parasitología - Coggle Diagram
Parasitología
Giardia lamblia
Generalidades
Nombres: Giardia lamblia = intestinalis = duodenalis
Subtipos: A y B infectan humanos
Protozoo flagelado (Mastigophora)
Epidemiología
Cosmopolita
Común en niños
Transmisión fecal-oral (agua contaminada)
Morfología
Trofozoíto: Patógena
Forma piriforme
Disco suctor (adhesión)
2 núcleos (forma de ojos)
Axostilo, cuerpos parabasales, 4 pares de flegelos
Quiste: Infectante
Ovalado, 2-4 núcleos
Pared quística resistente
En heces y ambiente
Ciclo biológico
Ingesta de quistes
Desenquistamiento en duodeno
Adhesión → fisión binaria
Enquistamiento
Eliminación en heces
Fisiopatología
Trofozoíto causa malabsorción:
Mecánica (disco suctor)
Enzimática (atrofia de microvellosidades)
Competencia por nutrientes
Patología
Aguda: dolor epigastrio, diarrea fétida, meteorismo
Crónica: pérdida de peso, esteatorrea, astenia
Diagnóstico
Examen fecal (quistes y trofozoítos)
Muestras duodenales
Requiere varias muestras por excreción intermitente
Tratamiento
• Metronidazol, Tinidazol, Furazolidona
Coccidios intestinales
Cryptosporidium hominis
Epidemiología
Frecuente en pacientes con VIH
Morfología
Ooquiste: 4 esporozoitos, doble membrana.
Trofozoíto y merontes (I y II)
Ciclo biológico
Ooquiste → esporozoito → trofozoíto → merontes → gametos → ooquiste
Autoinfección (ooquiste pared delgada)
Fisiopatología
Sitio principal: íleon terminal
Malabsorción, diarrea severa
Patología
Inmunocompetente: leve o asintomático Inmunocomprometido: diarrea intensa, posible afectación biliar
Diagnóstico
Biopsia (Gold standard)
Coproparasitoscópico, ELISA, PCR
Tinción de Kinyoun
Tratamiento
Trimetoprim-Sulfametoxazol
Alergia a sulfas: Pirimetamina
Cyclospora cayetanensis
Epidemiología
Transmisión por agua (ooquiste requiere
esporulación ambiental)
Niños <5 años
Ciclo biológico
Similar a Cryptosporidium
No hay autoinfección
Fisiopatología
Atrofia de microvellosidades,
destrucción de eritrocitos
Patología
Diarrea explosiva, fiebre baja, vómito
Diagnóstico
Coproparasitoscópico, tinción ácido-alcohol resistente, PCR
Tratamiento
Trimetoprim-Sulfametoxazol
Cystoisospora belli
Epidemiología
Asociado a px con SIDA
Fecalismo
Cciclo biológico
Igual que Cryptosporidium hominis
No hay autoinfección
Intracelular intracitoplasmatico
Fisiopatología
Causan atrofia de microvellosidades
Causan destrucción celular cuando son liberados → microhemorragias en la mucosa del intestino
Hipertrofia de criptas Infiltración de eosinófilos
Patología
Periodos largos de eliminación del ooquiste
Afecta intestino delgado
Asintomático en px inmunocompetentes
Cuadro clínico en px inmunocomprometidos
Clinica
Similares gastroenteritis viral
Diarrea acuosa / sanguinolenta
Vómitos
Diarrea crónica intermitente grave (6-24)
fiebre alta
Malabsorción
Meteorismo
Diagnóstico
Examen directo en fresco
coproparasitoscópico
Tinción Ziehl Nielseen
Examen coproparasitoscópico de concentración
Tratamiento
TMP SMX en casos graves
Pirimetamina en px alérgicos a sulfas
Entameba histolytica
Generalidades
• Protozoario sarcodario → ameba (pseudópodos).
Epidemiología
Cosmopolita.
Prevalencia en México: 15%. 90% asintomáticas.
Transmisión: fecal-oral.
Morfología
Trofozoíto: forma activa, irregular,
en tejidos/heces líquidas.
Quiste: forma de resistencia, redondo,
1-4 núcleos, en heces formadas.
Ciclo biológico
Ingesta de quiste → desenquistamiento en duodeno → trofozoítos → colonización → enquistamiento → eliminación en heces.
Fisiopatología
Forma infectante: quiste maduro.
Forma patógena: trofozoíto.
Daño: úlceras, necrosis, diseminación a hígado y piel.
Mecanismos: amebaporo, proteasas, fagocitosis de eritrocitos, amebomas.
Diagnóstico
Examen en fresco: trofozoítos con eritrocitos.
CPS: quistes.
Rectosigmoidoscopia: úlceras.
Amibiasis hepática: ELISA, PCR, USG, TAC.
Cutánea: raspado, cultivo, biopsia.
Tratamiento
Tinidazol o metronidazol
Patología
Intestinal: Asintomática, aguda (diarrea, disentería), crónica (estreñimiento, cólicos).
Colitis amebiana, amebomas, apendicitis amebiana. Complicaciones: perforación, fístulas, estenosis.
Extraintestinal: Absceso hepático: fiebre, dolor en hipocondrio derecho.
Cutánea: úlceras dolorosas.
Blastocystis hominis
Generalidades
Protozoario sarcodario (flagelos).
Polixeno: infecta animales y humanos.
Epidemiología
Cosmopolita.
Climas cálidos y húmedos.
Transmisión: fecalismo, agua contaminada, mariscos.
Mayor incidencia: niños, HSH, inmunocomprometidos.
Morfología
Trofozoíto: formas avacuolar, vacuolar, multivacuolar, granular.
Quiste: sin vacuola central, presente en heces.
Ciclo biológico
Ingesta de quistes → intestino grueso → formas vacuolar/granular/ameboide.
Autoinfección: prequistes.
Eliminación: quistes de pared gruesa.
Fisiopatología
Forma infectante: quiste de pared gruesa.
Daño: ulceración, inflamación, aumento de permeabilidad intestinal.
Patología
Asintomática.
Aguda: diarrea, dolor, vómito, exantema, hepatomegalia.
Crónica: alternancia diarrea/estreñimiento, vértigo, insomnio.
Diagnóstico
CPS concentración.
Cultivo (huevo-sangre, Robinson).
Frotis (clorazol).
Tratamiento
Metronidazol
Cestodos intestinales
Hymenolepis spp.
Generalidades
H. nana: ciclo directo e indirecto, más incidencia y síntomas.
H. diminuta: sólo ciclo indirecto, menos frecuente.
Epidemiología
Mayor en niños.
Transmisión: ingestión de huevos en heces.
Morfología '
H. nana: pequeña, escólex con ganchos, huevo con 3 membranas y filamentos polares
H. diminuta: más grande, sin ganchos, huevo con 2 membranas y sin filamentos
Ciclo biológico
Directo (H. nana): ingestión de huevos → intestino → cisticercoide → adulto.
Autoinfección interna: reinfección desde el intestino (solo H. nana).
Indirecto: huésped intermediario = artrópodo (pulga) → humanos/roedores
Fisiopatología
Muchos parásitos → tapizan intestino.
Daño traumático, mecánico (acortan vellosidades), tóxico-alérgico.
Fase infectante: huevo.
Fase patógena: adulto
Diagnóstico
Coproparasitoscópico (CPS), examen en fresco.
Eosinofilia 5–15%
15,000 huevos/g = parasitosis masiva
Tratamiento
Praziquantel
Taenia spp. – Teniasis
Adultos de T. solium (cerdo) y T. saginata (vaca).
Habitan el intestino delgado.
Epidemiología
Cosmopolita.
Transmisión: carne mal cocida con cisticercos.
Morfología
T. saginata: 18 m, sin ganchos, >12 ramas genitales.
T. solium: 3–4 m, con ganchos, <12 ramas genitales.
Huevos con hexacanto idénticos en ambas especies.
Ciclo biológico
Humano (adulto) → heces con huevos → cerdo/vaca → músculo → humano → adulto.
Huevos no flotan; se detectan por sedimentación
Fisiopatología
Fase infectante: cisticerco.
Fase patógena: adulto.
Mecanismo: expoliatriz (roba nutrientes), tóxico-alérgico
Diagnóstico
Examen parasitoscópico (Faust-Ritchie, tamizado de heces). Identificación del escólex y proglótides → diagnóstico de especie
Con ganchos: T. solium.
Sin ganchos: T. saginata
Tratamiento
Albendazol + praziquantel
• Se requiere aislamiento del escólex para asegurar eliminación
Cisticercosis (T. solium)
Generalidades
• Parasitosis tisular, causada por ingestión de huevos de T. solium
Epidemiología:
Transmisión: ingestión de huevos humanos (autoinfección o fecalismo).
T. saginata no causa cisticercosis
Ciclo biológico
Huevo ingerido → intestino → migración a sangre → SNC, músculos, ojos, etc.
Fisiopatología
Fase infectante: huevo.
Fase patógena: cisticerco
Patología
Tejido muscular y tejido subcutáneo.
Nódulos pequeños, indoloros y solitarios.
Adheridos a planos profundos.
Neurocisticercosis. Meníngea.
Ventricular. Parenquimatosa.
Síntomas: Epilepsia (Convulsiones), Focalizaciones, cefalea, hipertensión intracraneal
Ojos Alteraciones visuales
Diagnóstico
TAC
ELISA
BH: Eosinofilos
Tratamiento
Cirugía
Praziquantel
Geohelmintos
Ascaris lumbricoides
Generalidades y epidemiología
Nemátodo intestinal más grande del humano.
Muy prevalente, especialmente en niños.
Cosmopolita.
Morfología
Generalidades