Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Vese patplógiája - Coggle Diagram

- - - - húgyutakban kialakuló vizeletelfolyási akadály következménye
    - - vesék hypoperfusiója miatt
    - - karbamid ↑
      - kreatinin ↑
- - - - Morfológiailag a tubulushámsejtek heveny károsodása
      - klinikailag
        heveny vesekárosodás (acute kidney injury; AKI) jelei
      - patogenezis
        
        Intrarenalis vasoconstrictio (renin-angiotensin↑, endothelin ↑,
        NO↓, PGI2 ↓) és a tubulussejtek károsodása
        
        Csökken a sejtkapcsoló struktúrák kifejeződése
        
        A sejtek leválnak a tubularis BM-ról, eltömítik a tubulusokat, az
        intratubularis nyomás ↑, az ultrafiltrátum az IS-ba áramlik
      - felosztás
        
        ischaemiás ATI
        
        okai
        
        Bármilyen eredetű shock
        
        Heveny pancreatitisben létrejött hypotensio
        
        A harántcsíkolt izmok traumás zúzódása
        
        rhabdomyolysis
        
        makro
        
        „Shockvesék“
        
        duzzadtak, a kéregállomány halvány, a velőállomány sötét, a kéreg-velő határa élesen elkülönül
        
        nephrotoxikus eredetű ATI
        
        okai
        
        antibiotikumok
        
        RTG-kontrasztanyagok
        
        Tubulushámsejtekben kiválasztódó mérgek
        
        etilénglikol (fagyálló), rovarölő szerek, bizonyos gombák
        
        FM
        
        Hámsejtnecrosis a proximális csatornák kanyarulatos és egyenes szakaszaiban, valamint a vastag felszálló szárban
        
        kórjóslat
        
        Ha a kiváltó okot sikerül megszüntetni + átmeneti haemodialysis-kezelések
        
        a vesecsatornák regenerálódnak (polyuria jelentkezik)
        
        teljes gyógyulás
  - - - fertőzés (→ acut PN)
      - toxikus ártalom/túlérzékenység (gyógyszer!)
      - húgyúti obstrukció/reflux
      - anyagcserebetegségek (kristálykicsapódás)
      - tumor (myelomás cylinder NP)
      - immunbetegségek (sarcoidosis)
      - genetikai betegsége
    - - patogenezis
        
        Antibiotikumok, nem-steroid gyulladásgátlók, diuretikumok, stb. immunizáló hapténként viselkedhetnek
        
        a bevétel után 2-40 nappal hiperszenzitív gyulladásos reakció a vese interstitiumában és tubulusaiban
        
        dózistól FÜGGETLEN, meg nem jósolható betegség
      - klinikum
        
        Középkorúakban, idősekben jelentkezik
        
        Hirtelen haematuria, enyhe proteinuria, se-creatinin↑, oliguria
        
        ± Láz, eosinophilia, a bőrön exanthema triásza
      - kimenete
        
        A gyógyszerszedés abbahagyása, a szedést kiváltó ok kezelése + haemodialysis
        
        a betegek többsége meggyógyul
        
        Idült TIN-be mehet át (interstitialis fibrosis, csatornák sorvadása,
        lymphocytás beszűrődés)
        
        VSVB
    - - az interstitium gócos lymphocytás
        beszűrődése + tubulitis; sok eosinophil
    - - myelomában kicsapodott Bence Jones cylinderek (= monoclonalis könnyűláncok) körül óriássejtes gyulladásos reakció, az interstitium fibritkus, a csatornák atrophiásak
      - klinikum
        
        Okozhat heveny, ill. idült veseelégtelenséget
        
        a vesekárosodás lehet a myeloma első jele
    - - Gram-neg. baktériumok a vese interstitiumában és tubulusaiban gennyes gyulladást váltanak ki, lehet egy- vagy kétoldali, gyakori!
      - patogenezis
        
        A húgyhólyag nyálkahártyáját baktériumok fertőzik meg
        
        urocystitis; majd a
        kórokozók felszálló fertőzés révén jutnak a vesébe
      - Húgyúti fertőzésre hajlamosító tényezők
        
        Húgyúti kövesség (vesemedence, húgyhólyag)
        
        Alsó húgyúti obstructio, pl. prostata hyperplasia
        
        Hólyagrák, hólyagot beszűrő méhnyakrák
        
        terhesség
        
        diabetes
        
        katéterezés, hólyagtükrözés
        
        reflux
        
        Pyelorenalis reflux
        
        kelyhekből a vesékbe
        
        Vesicoureteralis reflux (VUR)
        
        egy vagy kétoldali
        
        veleszületett (kóros ureterbeszájadzás) vagy szerzett ( prostata hyperplasia)
      - makro
        
        tályogok a kéreg-és a velőállományban, a vesemedence nyálkahártyája vérbő
      - klinikai kép
        
        Bacteriuria és pyuria (granulocyták a vizeletben)
        
        ± Cystitis tünetei: gyakori, sürgető vizelési inger, alhasi fájdalom, dysuria (fájdalom, égető érzés vizeléskor)
        
        láz
        
        Erélyes antibioticus kezelésre gyógyul
        
        Vesetáji fájdalom (felső húgyúti fertőzés jele)
      - szövődmények
        
        Perinephricus tályog
        
        Húgyúti obstructio esetén pyonephrosis
        (gennyes zsákvese: genny tölti ki a kelyheket és a vesemedencét)
        
        Ha a tályogos PN kétoldali: heveny veseelégtelenség + urosepsis → halál
    - - A vesemedence, a vesekelyhek és a tubulointerstitium gócos,
        hegesedéshez vezető idült károsodása, gyakori
      - patogenezis
        
        Reflux-kiváltotta (hegek az alsó és a felső póluson)
        
        A hegek kialakulását rárakódó fertőzéses epizódok segítik, idővel
        önfenntartó folyamattá válik
        
        Húgyúti obstructio-kiváltotta
      - makro
        
        tág, deformált kelyhek, tompult papillák, felettük corticomedullaris hegek
      - FM
        
        Interstitialis fibrosis, benne lymphocytás beszűrődés. Sorvadt tubulusok eo cylinderekkel
        
        pajzsmirigyszerű kép
      - klinikum
        
        évek alatt lappangva jönnek létre a nagy hegek
        
        Manifesztálódhat acut PN
        tüneteivel (friss fertőzéses epizód)
        
        egyoldali zsugorvese
        
        az ellenoldali vese kompenzáló hypertophiája miatt a vesefunkció megtartott + renalis hypertensio
        
        kátoldali zsugorvese
        
        UH: nem egyformák
        
        renalis hypertensio + veseelégtelenség
        
        VSVB
    - - A többségük Ca-tartalmú kő
        
        Ca-oxalát, vagy Ca-oxalát és Ca-foszfát keveréke
        
        RTG
        
        kőárnyék
      - Ritkább a struvitkő
        
        Ammónium-magnézium-Ca-foszfát keveréke (hármas kő);
        
        korallkövek
      - hirtelen
        
        elzáródást kő, véralvadék, necroticus vesepapilla okoz
        
        kólikás fájdalom
        
        ha távozik nem marad vissza károsodás
      - lappangva
        
        hydronephrosis (ZSÁKVESE)
        
        veseparenchyma sorvadás, a vesemedence és a kelyhek kitágultak
        
        Elzáródás a trigonum vesicae urinariae alatt
        
        kétoldali
        
        elzáródás a trigonum felett
        
        egyoldali
        
        Acut pyelonephritis gyakran fennáll; ha a gennyes vizelet elfolyása akadályozott
        
        pyonephrosis (GENNYES ZSÁKVESE)
  - - - szolubilis citokinek
      - antitestek
      - immunkomplexek
      - komplement
      - kóros szerkezetű lerakódott fehérjék hozzák létre
    - - rutin szövettani vizsgálat mellett kiegészítő
        módszerek szükségesek
        
        immunfluoreszcencia
        
        mi rakódott le?
        
        elektronmikroszkópia
        
        pontosan hol van és hogyan néz ki?
        
        kis nagyításon nem látható eltérések
    - - glomerulopathia (GP)
        
        gyulladás nincs
      - valódi glomerulonephritis (GN)
        
        gyulladás van
    - - Növekedési faktorok (PDGF, TGF-ß, FGF stb.)
        
        kollagénrost-lerakódás
        
        szegmentális, majd globális glomerulosclerosis (GS)
      - A GS-hoz a tubulusok sorvadása és a peritubularis interstitium fibrosisa társul
      - glomerularis betegségek progressziója
        
        Ha a nephronok 30-50%-a bármilyen ok miatt elpusztul
        
        a kiváltó
        októl függetlenül, önjáró módon tovább romlik
        
        adaptív hiperfiltrációs károsodás
      - glomerularis betegségek klinikai szindrómákként nyilvánulnak meg
        
        Nephrosis szindróma
        
        Súlyos proteinuria > 3.5 g/nap
        
        Hypoalbuminaemia < 28 g/L
        
        Generalizált oedema, nem követi a gravitációt
        
        A plazmafehérjék csökkent ozmotikus nyomása serkenti a máj lipoprotein szintézisét
        
        hyperlipidaemia
        
        atherosclerosist indít el/ súlyosbít
        
        A vizelettel immunglobulinok, transzportfehérjék, antitrombotikus fehérjék lipidek, stb. is ürülnek
        
        bakteriális fertőzésekre, thrombosisra hajlam
        
        Nephrosis szindrómát okozó betegségek
        
        primer glomerularis betegségek
        
        podocytopathiák
        
        Focalis-segmentalis glomerulosclerosis (FSGS)
        
        3 more items...
        
        Membranosus nephropathia
        
        5 more items...
        
        Minimális elváltozású nephropathia (NP)
        
        4 more items...
        
        Szisztémás betegségek
        
        Diabetes mellitus -> DIABETESES NEPHROPATHIA
        
        A fejlett országokban a végstádiumú
        vesebetegség (VSVB) leggyakoribb oka
        
        diabeteses nephrosclerosis: a vesék szimmetrikusan zsugorodottak, a felszinük szemcsézett
        
        a dg-hoz vesebx nem feltétlenül
        szükséges!
        
        Amyloidosis (LCDD)
        
        könnyűlánc betegség
        
        Monoklonalis plasmasejtszaporulat a csontvelőben
        
        1 more item...
        
        Könnyűlánc betegségben diabeteses nodularis glomerulosclerosishoz hasonlító mesangialis nodulusok
        
        mindkét betegség jelentős proteinuriát, nemritkán neprosis szindrómát okoz, VSVB alakul ki
        
        IF
        
        1 more item...
        
        SLE
        
        lupus
        
        Súlyos atherosclerosis
        
        Mindkét a. renalisban atheromás
        szűkületek
        
        Nem szimmetrikusan zsugorodott
        vesék, V-alakú behúzódásokkal
        
        enyhe-mérsékelt fokú vesefunkcióromlás, renalis hypertonia
        
        Pyelonephritis
        
        a tubulointerstitium gennyes gyulladása
        
        2 more items...
        
        Papillitis necrotisans
        
        Diabetesben, ill. húgyúti elzáródás során alakul ki
        
        a vesepyramisok distalis részében
        coagulatiós necrosis
        
        FM
        
        1 more item...
        
        halálos ha kétoldali
        
        Thromboticus microangiopathiák (TMA-k)
        
        A microvascularis endothel károsodik
        
        1 more item...
        
        Elfogynak a vérlemezkék
        
        1 more item...
        
        A nem-okkluzív thrombusok a vvt-ket mechanikusan károsítják
        
        1 more item...
        
        károsodnak az életfontosságú szervek
        
        elsődleges
        
        3 more items...
        
        másodlagos
        
        3 more items...
        
        Nephritis szindróma
        
        Hirtelen kezdettel közepes mértékű proteinuria
        
        mikro- vagy makrohaematuria
        
        A vizeletüledékben dysmorph vörösvértestek és vvt-cylinderek.
        
        renalis hypertensio
        
        periorbitalis oedema
        
        azotaemia
        
        Nephritis szindrómát okozó betegségek
        
        Immunkomplex-mechanizmusú membranoproliferatív GN
        
        patogenezis
        
        IC GN, az antigén nem ismert
        pontosan
        
        A komplementrendszer a klasszikus
        úton aktiválódik
        
        morfológia
        
        FM
        
        1 more item...
        
        EM
        
        1 more item...
        
        IF
        
        1 more item...
        
        klinikum
        
        Serdülők, fiatal felnőttek betegsége
        
        Acut nephritis sy, vagy nephrosonephritis sy tünetei, a szérumban hypocomplementaemia (csökkent C1, C4, C3)
        
        50%-a VSVB-be torkollik, veseátültetés után kiújulhat
        
        Denz depozitumú betegség
        
        patogenezis
        
        C3 glomerulopathiák egyik típusa
        
        Normálisan a komplementaktiválódás alternatív útja enyhén, de állandóan bekapcsoltan van
        
        A betegségben autoantitest, C3 nefritikus faktor (C3NeF) képződik, amely a C3 konvertázhoz kötődve gátolja annak inaktiválódását
        
        1 more item...
        
        morfológia
        
        EM diagnosztikus!!!
        
        1 more item...
        
        extrém ritka
        
        klinikum
        
        A szérumban a C3 szint izoláltan csökkent, a korai komplementtagok (C1, C4)
        élettani értéken
        
        Végstádiumú veseelégtelenségbe torkollik, átültetés után kiújul
        
        Bakteriális fertőzés okozta GN
        
        Acut poststreptococcalis GN
        
        patogenezis
        
        2 more items...
        
        morfológia
        
        3 more items...
        
        klinikum
        
        4 more items...
        
        Staphylococcus fertőzéshez társult IgA-domináns GN
        
        patogenezis
        
        2 more items...
        
        morfológia
        
        2 more items...
        
        klinikum
        
        2 more items...
        
        Membranoproliferatív GN
        
        Nem önálló betegség, csak egy
        szövettani mintázat
        
        mesangialis sejtinterpositio miatt kettőződött GBM
        
        hátterében számos kiváltó ok
        
        Gyors progressziójú GN szindróma (RPGN)
        
        heveny nephritis sy
        
        vesefunkció 3 hónapon belül 50 %.ot romlik
        
        nem önálló kórkép
        
        oliganuria
        
        a glomerulusok több mint 50%-ában félholdak
        
        vizeleti térbe
        fibrinogén jut
        
        1 more item...
        
        IF vizsgálat tisztáz
        
        Immunkomplexek nem észlelhetők
        
        1 more item...
        
        Szemcsés depozitumok
        
        1 more item...
        
        Linearis depozitum
        
        1 more item...
        
        patogenezis
        
        Főleg in situ képződött immunkomplexek
        
        Komplement aktiváció szabályozási zavar
        
        Gyors progressziójú GN szindróma
        
        Tünetmentes haematuria/proteinuria
        
        Alport NP
        
        patogenezis
        
        A basalis membránokban lévő IV-es típusú kollagén alfa láncokból épül fel, amelyek tripla helikális molekulát alkotnak
        
        Ha az X kromoszómán lévő COL4A5
        génben mutáció
        
        alfa3alfa4alfa5 nem áll össze
        
        1 more item...
        
        a magzati GBM alfa1alfa2alfa3 hálózata a születés után alfa3alfa4alfa5re cserélődik
        
        klinikum
        
        XR öröklésmenet
        
        férfiak betegek, nők hordozók
        
        kisdedkor
        
        A foetalis összetételű GBM kórosan vékony
        
        1 more item...
        
        tizenéveskor
        
        haematuria + fokozódó proteinuria
        
        felnőttkor
        
        FSGS
        
        1 more item...
        
        Vékony-basalis-membran NP
        
        patogenezis
        
        Sporadikus vagy familiáris lehet
        
        Familiaris: COL4A3 vagy COL4A4 gének heterozigóta mutációja (Alport spektrum)
        
        morfológia
        
        EM: a GBM kórosan vékony
        
        IF: eltérés nélkül
        
        FM: a gl-ok többsége eltérés
        nélkül
        
        klinikum
        
        Betegek 80%-a: microhaematuriásak életük végéig, de a vesefunkció nem romlik
        
        Betegek 20%-ánál lassan progrediáló glomerulosclerosis: a mikrohaematuriához 40 éves kor körül proteinuria és renalis hypertensio társul
        
        évekkel később
        hypertoniás célszervi károsodások
        
        IgA GN – immunkomplex GN
        
        A leggyakoribb GN szerte a világon
        
        patogenezis
        
        Genetikailag fogékony egyénben az ileum Peyer-plakkjaiban kórosan glikozilált, galaktóz-hiányos IgA1 molekulák keletkeznek (gd-IgA1)
        
        A molekulák a keringésbe jutnak, ellenük gd-IgA1-ellenes autoantitestek képződnek
        
        A mesangiumsejtek IgA1-receptort expresszálnak; az IgA1-tartalmú immunkomplexek lerakódnak a glomerulusokban
        
        A komplement rendszer főként a lektin úton aktiválódik
        
        glomeruluskárosodás
        
        morfológia
        
        FM
        
        mesangialis proliferativ
        
        IF
        
        a mesangiumban szemcsés
        IgA és C3
        
        EM
        
        denz depozitumok a
        mesangiumban
        
        Klinikum
        
        Macrohaematuria
        
        enyhe proteinuriával, felső légúti infekció vagy acut
        gastroenteritis során
        
        Microhaematuria
        
        mérsékelt vagy nephroticus nagyságú proteinuriával
        
        A betegek 30 év felettiek, nemi halmozódás nincs; az esetek többségénél néhány év alatt VSVB alakul ki
        
        Veseátültetés után gyakori a recidiva, ui. az autoantigén kínálat (kórosan glikozilált, galaktóz-hiányos IgA1 molekulák) fennmarad
        
        Idült veseelégtelenség (CKD)
        
        patogenezis
        
        A GN-ek végállapota
        
        A hyperfiltratiós károsodás tönkreteszi a még működő glomerulusokat
        
        TGF-ß központi szerepe
        
        morfológia
        
        makro
        
        szimmetrikus vesezsugorodás (80-80 g); a felszín szemcsés; a kéreg elvékonyodott
        
        mikro
        
        a glomerulusok többsége teljesen heges, kiterjedten
        tubulusatrophia és interstitialis fibrosis
        
        klinikum
        
        A vesefunkció közepesen/súlyos fokban beszűkült; a GFR a normális 40%-10%-a
        
        Veseeredetű oedema, metabolikus acidosis, hyperkalaemia; manifeszt uraemia alakulhat ki
        
        A tubulusok sorvadása miatt a tubulusfunkció károsodik: a koncentrálóképesség csökken és (kezdetben) polyuria jelentkezik
        
        Előfordul, hogy a GN csak az idült veseelégtelenség stádiumában kerül felismerésre
        
        Renalis anaemia (nem képződik elegendő eritropoietin)
        
        A beteg 0.5-2 éven belül haemodialysis programba kerül
        
        Azotaemia, renalis hypertensio
        
        BK hypertrophia
        
        A CKD/albuminuria a cardiovascularis betegség független rizikótényezője!
        
        okai
        
        diabeteses NP
        
        hypertensiv vesebetegség
        
        glomerulonephritis
        
        húgyúti elzáródás a trigonum alatt
        
        kétoldali idült pyelonephritis
        
        5-10 év alatt VSVE-be torkollik
        
        5 stádiuma van
        
        3-as stádium
        
        a normális GFR 59%-30%-a
        
        azotaemia, anaemia, hypertonia; csökkent koncentrálóképesség → polyuria; a vesecsatornák Ca2+-t veszítenek és foszfátot tartanak vissza
        
        4-es stádium
        
        a normális GFR 29%-15%-a
        
        a vesék nem képesek a só- és a vízháztartás szabályozására; oedema, metabolikus acidosis, hyperkalaemia → uraemia
        
        5-ös stádium
        
        a normális GFR <15%-a
        
        Végstádiumú vesebetegség: 100 ml-0 vizelet
        
        HD hetente 3x, enélkül uraemiás kóma → halál
        
        szervi eltérések
        
        Atrophia renum
        
        zsugorvesék (30-50 g), a kéreg-velő határa eltűn
        
        Anaemia
        
        erythropoietin hiány miatt
        
        Renalis hypertensio
        
        hypertensiv szívbetegség ± agyvérzés
        
        Hyperparathyreosis
        
        renalis osteodystrophia és metasztatikus elmeszesedés
        arteriákban, szívbillentyűben, stb.
        
        aorta és artériák
        
        súlyos atherosclerosis
        
        bőr
        
        kínzó viszketés, elhúzódó sebgyógyulás
        
        Serosa/nyálkahártyák
        
        kémiai irritációja: acut fibrines pericarditis/pleuritis, acut
        catarrhalis vagy álhártyás enterocolitis
        
        Fölgyorsult öregedés
        
        halálokok
        
        A vesepótló kezelés a chronicus uraemiát, mint halálokot megszüntette
        
        A betegek jobbára több okú szívelégtelenségben halnak meg
        
        ischaemiás szívbetegség + kalcifikáló aorta stenosis + renalis hypertonia-okozta bal kamra terhelés
  - - - Extrarenalis nagy ágak
        
        stenosis
        
        kétoldali atheromás szűkület
        
        makro
        
        nem szimmetrikusan zsugorodott vesék, V-alakú behúzódásokkal
        
        klinikum
        
        enyhe-mérsékelt fokú vesefunkcióromlás, renalis hypertonia
        
        egyoldali szűkület az eredésnél atheromás plakk/ fibromuscularis dysplasia miatt
        
        renovascularis hypertensi
      - Intrarenalis ágak
        
        elzáródás
        
        patogenezis
        
        thrombosis
        
        atheromás plakkon
        
        embolisatio
        
        bal szívfél fali thrombusából, infectiv endocarditisből, aorta
        aneurysma thrombusából, aorta fali thrombusából
        
        morfológia
        
        infarctus(ok)
        
        friss
        
        anaemiás infarctus
        
        gyógyult
        
        szürkésfehér, V-alakú heg
        
        klinikum
        
        többségük néma
        
        okozhatnak fájdalmat és/vagy haematuriát
      - A kis artériák és az arteriolák betegségei
        
        Benignus, ill. malignus esszenciális magasvérnyomás betegség
        
        hyalinos
        arteriolosclerosis, hyperplasticus arteriolosclerosis
        
        Diabeteses microangiopathia - hyalin lerakódás az arteriolákban és glomeruluskárosodás
        
        ANCA-pozitiv vasculitisek - necrosis ± thrombosis
        
        Thromboticus microangiopathiák - thrombosis ± necrosis, majd intimális fibrosis
- - - - felnőttkorban manifesztálódik
      - gyakori a krónikusan hemodializáltak 10%-a szenved ebben
      - Többnyire a PKD1, ritkábban a PKD2 gén mutációja áll fenn, a policisztin 1 és 2 fehérjét kódolják
      - makro
        
        Igen nagy vesék (1000-4000 g); nagyszámú 0.5-4 cm-es cystát tartalmaznak
      - costovertebralis fájdalom, tapintható kétoldali terime a hasban
      - cysták bevérzése intermittáló makrohaematuriát okoz, renalis hpertensio
      - GFR csökken, serum creatinin nő
      - vesekövesség; + agyalapi bogyó aneurysma lehet
    - - ritka, főleg újszülöttekben
      - patogenezis
        
        a fibrocisztint kódoló PKDH1 gén mutációja okozza (fehérjetermék májban és a vesékben fejeződik ki)
      - klinikai kép
        
        Újszülöttkori forma
        
        súlyos vesebetegség, enyhe májbetegség
        
        halál heteken belül
        
        Serdülőkori forma
        
        enyhe vesebetegség, egyre súlyosbodó májfibrosis
  - - - gyakoriak, többnyire ártalmatlanok
      - kéregállományban
      - nagy ciszták bevérezhetnek
    - - Szerzett cystás vesebetegség
      - VSVB-ben szenvedőkben alakul ki
      - Vesesejtes cc keletkezhet bennük
- - - - Vesesejtes cc
        
        A tubulushámsejtekből indul ki
        
        Rizikótényezők
        
        dohányzás, elhízás, 2T diabetes, hypertonia és idült
        vesebetegség
        
        patogenezis és morfológia
        
        Világossejtes cc - a leggyakoribb
        
        A VHL tumor szuppresszor gén biallelikus vesztése
        
        HIF-1 szint magas marad
        
        sejtproliferációt és angiogenesist serkentő szignálok keletkeznek
        
        high-grade
        
        jelentős magatypia
        
        low-garde
        
        polygonalis sejtek, üres cytoplasma, enyhén atypusos kis sejtmag
        
        Papillaris cc.
        
        Gyakori a MET proto-onkogén aktiváló mutációja. Makro: jól körülírt, kiterjedten bevérzett tumor.
        
        FM: hengerded sejtek papillákat képeznek, a papillák stromájában habos plasmájú macrophagok
        
        Chromophob cc.
        
        Számos kromoszóma vesztése jellemzi. Makro: körülírt, cserbarna tumor
        
        FM: nagy, éles sejthatárú sejtek és kisebb, eosinophilen szemcsézett sejtek építik fel.
        
        terjedés
        
        Per continuitatem
        
        beszűri a parenchymát, a vesemedencét, a vesesinust
        
        speciális terjedés
        
        belenő a v. renalisba
        
        v. cava inferior
        
        áttétek
        
        lymphogén
        
        paraaorticus nycs-k
        
        haematogén
        
        csontok, máj
        
        terápia
        
        radikális nephrectomia
        
        A low grade papillaris, ill. chromophob cc kedvezőbb, mint az ugyanolyan stádiumú low grade világossejtes cc
      - Vesemedencei urothelsejtes cc
    - - Oncocytoma
        
        Gyűjtőcsatornák sejtjeiből indul ki
        
        makro
        
        cserbarna vagy
        mahagónibarna ± centrálisan heg
      - Angiomyolipoma
        
        Perivascularis epitheloid sejtekből indul ki; változatos összetételben ereket (angio-), simaizomsejteket (-myo-) és zsírsejteket (-lip-) tartalmaz
        
        Sporadikusan, ill. sclerosis tuberosa részjelenségeként fordul elő (autoszomális domináns
        öröklődés; a hamartint, ill. a tuberint kódoló TSC1 és TSC2 gének mutációja)
        
        Ha nagy, fennáll a spontán repedés és retroperitonealis vérzés kockázata
  - - - Nephroblastoma (Wilms-tumor)
        
        Magzati metanephros sejtjeire emlékeztet
        
        A WT-1 és WT-2 tumor szuppresszor gének
        deléciója
        
        Többnyire sporadikus és egyoldali
        
        morfológia
        
        puha, nagy, biszonylag körülhatárolt
        
        5%: anaplasiás Wilms tu (nagy, pleiomorph
        sejtmagok, atypusos mitosisok)
        
        kemoterápiára rezisztens
        
        2-5 év között
        
        Haematuria, hasi fájdalom, bélelzáródás, hypertensio
        
        Kemoterápia után nephrectomia: 95%-os gyógyulás