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Fisiología Tiroides y Paratiroides - Coggle Diagram

- - - - Proteina Gi
        
        Aumenta el Ca+ intracelular
        
        Aumenta la transcripción de TSH
  - - - Metabolizan en el hígado
    - - En mayor cantidad
    - - Frío
      - Estimulación alfa adrenergica
      - Secreción pulsatil y ritmo circadiano
      - Arginina
      - Vasopresina
    - - Aumento de la conversipon de la interneuronal T4 Y T3
      - Bloqueadores alfa adrenergicos
    - - Aumento de la actividad yoduro
      - Aumenta de la yodación de la tirosina
      - Aumenta proteolisis de tiroglobulina
      - Aumento del tamaño de foliculos tiroideos
      - Aumenta secreción en folículos
      - Aumento número de células tiroideas
      - Transforma células cúbicas en cilindircas
  - - - Catabólico
        
        Aumenta la degradación de proteínas.
    - - Promueve el crecimiento y desarrollo esquelético normales.
    - - Catabólico
        
        Estimula la lipólisis.
    - - Desarrollo
        
        Promueve el desarrollo cerebral normal.
    - - Cronotrópico
        
        Aumenta la cantidad y afinidad de los receptores adrenérgicos beta.
      - Inotrópico
        
        Incrementa las respuestas a las catecolaminas circulantes. Aumenta la proporción de cadena pesada de miosina a (con mayor actividad de ATPasa).
    - - Metabólico
        
        Incrementa el índice de absorción de carbohidratos.
    - - Calorigénica
        
        Estimula el consumo de oxígeno por tejidos metabólicamente activos (excepto testículos, útero, ganglios linfáticos, bazo, hipófisis anterior). Aumenta el índice metabólico.
  - - - Estimulación de la expresión de los genes para la GH en los somatotropos: La hormona del crecimiento (GH) es esencial para el crecimiento. La hormona tiroidea estimula la producción de GH.
      - Estimulación de la síntesis de proteínas estructurales, transportadoras y enzimáticas: Las proteínas son los componentes básicos de las células y tejidos. La hormona tiroidea promueve su producción.
      - Activación de la calcificación de los anillos de crecimiento de los huesos: La hormona tiroidea es necesaria para el crecimiento óseo y la mineralización.
    - - Desarrollo del Sistema Nervioso Central (SNC)
        
        Inhibición de la replicación neuronal: Sugiere que la hormona tiroidea puede limitar la proliferación de nuevas neuronas en ciertas etapas del desarrollo.
        
        Estimulación del crecimiento de los somas neuronales: Indica que la hormona tiroidea promueve el crecimiento del cuerpo principal de las neuronas.
        
        Estimulación de la ramificación dendrítica: Señala que la hormona tiroidea fomenta la formación de dendritas, las extensiones de las neuronas que reciben señales.
        
        Estimulación de la tasa de mielinización: La mielina es una sustancia que aísla las fibras nerviosas y acelera la transmisión de los impulsos nerviosos. La hormona tiroidea parece acelerar este proceso.
  - - - Feto
        
        TSH (hormona estimulante de la tiroides): Aumenta a partir de las 20 semanas de gestación y alcanza su pico a las 28 semanas.
        
        T4 (tiroxina): Su pico se alcanza entre las 35 y 40 semanas de gestación.
        
        T3 (triyodotironina): Es indetectable en esta etapa.
        
        rT3 (triyodotironina reversa): Se encuentra en niveles altos.
    - - TSH, T4, T3: Aumentan al nacer.
        rT3: Disminuye.
    - - Gestación
        
        Depuración de yodo: Disminuye.
        
        TBG (globulina transportadora de tiroxina), T4 y T3: Aumentan.
        
        hCG (gonadotropina coriónica humana): Tiene actividad similar a la TSH, estimulando la tiroides materna.
  - - - Mixedema
        
        Este es un término general que describe un conjunto de síntomas asociados con el hipotiroidismo severo y de larga duración. Incluye hinchazón de la piel, especialmente en la cara, manos y pies, así como una apariencia gruesa y pastosa.
    - - Cretinismo
        
        Si el hipotiroidismo no se trata en la infancia, puede llevar al cretinismo, una condición que causa retraso mental y físico.
    - - Disminución del metabolismo basal (TMB): Esto se traduce en una sensación de fatiga, letargo y sensibilidad al frío.
      - Piel seca y gruesa: La piel pierde su elasticidad y puede adquirir un tono amarillento debido a la acumulación de caroteno.
      - Intolerancia al frío: El cuerpo tiene dificultades para regular la temperatura.
      - Bradipsiquia: Lentitud en el pensamiento y los movimientos.
      - Hipercolesterolemia: Aumento de los niveles de colesterol en sangre.
  - - - Aumento del metabolismo basal (TMB): Esto significa que el cuerpo quema calorías a un ritmo más rápido, lo que puede llevar a pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito.
      - Nerviosismo: Sensación de ansiedad, irritabilidad y dificultad para concentrarse.
      - Pérdida de peso: A pesar de comer más, se pierde peso debido al aumento del metabolismo.
      - Hiperfagia: Aumento del apetito.
      - Intolerancia al calor: El cuerpo produce más calor de lo normal, lo que hace que la persona se sienta incómoda con temperaturas normales.
      - Temblor fino: Un temblor leve y rápido, a menudo en las manos.
      - Exoftalmos: Protrusión de los ojos, lo cual es un signo característico de la enfermedad de Graves, una causa común de hipertiroidismo.
- - - - Liberar calcio de los huesos.
      - Aumentar la absorción de calcio en el intestino.
      - Disminuir la excreción de calcio por los riñones.
  - - - PTH (hormona paratiroidea): Aumenta los niveles de calcio en sangre al liberar calcio de los huesos, aumentar la absorción de calcio en el intestino y disminuir la excreción de calcio por los riñones.
      - Calcitriol: Forma activa de la vitamina D, aumenta la absorción de calcio en el intestino.
      - Calcitonina: Disminuye los niveles de calcio en sangre al inhibir la liberación de calcio de los huesos y aumentar su depósito en los mismos.
    - - Niveles bajos de calcio: Estimulan la liberación de PTH por las glándulas paratiroides.
      - PTH actúa sobre los huesos: Liberando calcio y fosfato.
      - PTH actúa sobre los riñones: Aumentando la reabsorción de calcio y disminuyendo la reabsorción de fosfato. Además, estimula la producción de calcitriol.
      - Calcitriol aumenta la absorción de calcio: En el intestino.
      - Niveles altos de calcio: Estimulan la liberación de calcitonina por la glándula tiroides.
      - Calcitonina inhibe la liberación de calcio: De los huesos y promueve su depósito.
- - - - Hipertirodisimo
      - Hipotiroidismo
    - - Privacion de yodo
  - - - Tiroides
    - - Hipofisisis
    - - Hipotalami
    - - Autoimune
      - Bocio nodular tóxico
      - Tiroiditis subaguda
        
        Se caracteriza por una inflamación de la glándula tiroidea con liberación de la hormona preformada almacenada.
        
        Posterior a esta fase se desarrolla hipotiroidismo y al término de las reservas se recupera en forma funcional.
        
        Pacientes con tiroiditis crónica autoinmune que en fase inicial captan yodo radiactivo en poca cantidad.
        
        Posteriormente desarrolla hipotiroidismo debido a infiltración linfocítica y destrucción glandular
    - - Nerviosismo extremo
      - Sudoración
      - Temblor fino de manos (aumento de la sensibilidad de las sinapsis neuronales en la médula espinal que controlan el tono y reflejos musculares)
      - Aumento del tono y reflejos musculares
      - Exoftalmos
      - Labilidad emocional
      - Ansiedad
      - Incapacidad de estar en un solo lugar
      - Intolerancia al calor
      - Pérdida del pelo
    - - Es una forma extrema de tirotoxicosis que pone en riesgo la vida
      - En individuos con hipertiroidismo no diagnosticado o no tratados en forma adecuada
      - Precipitado por el estrés como el generado por una infección, cetoacidosis diabética, trauma emocional, o manipulación de la glándula hiperactiva durante la tiroidectomía
      - Las manifestaciones son fiebre muy alta, efectos cardiovasculares extremos (taquicardia, insuficiencia cardíaca congestiva, angina) y efectos graves sobre el SNC es decir agitación, inquietud y delirio
      - Mortalidad alta
  - - - CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
        
        HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides)
        
        Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas
        
        Defectos hereditarios de la síntesis de hormona tiroidea: Estos son problemas genéticos que impiden que la tiroides produzca las hormonas necesarias desde el nacimiento.
        
        Agenesia o disgenesia tiroidea: Estas condiciones se refieren a la ausencia o desarrollo anormal de la glándula tiroides, respectivamente.
        
        Enfermedades infiltrativas: Estas enfermedades, como la hemocromatosis, la sarcoidosis y la leucemia, pueden invadir la glándula tiroides y afectar su función.
        
        Hipotiroidismo iatrogénico: Este tipo de hipotiroidismo es causado por tratamientos médicos. Se menciona específicamente:
        
        Hipotiroidismo post-tiroidectomía: Ocurre después de la extirpación quirúrgica de parte o toda la glándula tiroides.
        
        Hipotiroidismo tras tratamiento con yodo-131: El yodo-131 se utiliza para tratar el hipertiroidismo, pero puede dañar la glándula tiroides y causar hipotiroidismo.
        
        Hipotiroidismo tras radiación externa del cuello: La radiación en el cuello, utilizada para tratar ciertos tipos de cáncer, puede dañar la glándula tiroides.
        
        Tiroiditis de Hashimoto
        
        Infiltrado inflamatorio mononuclear: Esto significa que hay una acumulación de células inflamatorias (como linfocitos y células plasmáticas) en la glándula tiroides.
        
        Células de Hürthle: Estas son células epiteliales de la glándula tiroides que se vuelven más grandes y tienen más citoplasma (la parte de la célula fuera del núcleo) en respuesta a la inflamación.
        
        Aumento de tamaño glandular: La glándula tiroides suele estar agrandada en personas con tiroiditis de Hashimoto, lo que se conoce como bocio.
        
        Hipertiroidismo transitorio: En algunas personas con tiroiditis de Hashimoto, puede ocurrir un período de hipertiroidismo (exceso de hormonas tiroideas) al principio de la enfermedad. Esto se debe a que la inflamación hace que las células dañadas liberen las hormonas tiroideas almacenadas.
        
        HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis)
        
        Todas las causas de hipopituitarismo
        
        SECUNDARIO A A DEFICIT DE T.S.H.
        
        ADENOMA HIPOFISIARIO
        
        NECROSIS HIPOFISIARIA POSTPARTO (SINDROME DE SHEEHAN)
        
        TRAUMATISMOS
        
        HIPOFISITIS.
        
        HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo)
        
        Enfermedades hipotalámicas
        
        SE DEBE A UN DEFICIT DE LA PRODUCCION DE T.R.H.
        
        ALTERACION HIPOTALAMICA.
        
        ALTERACION EN ESTRUCTURAS VECINAS.
        
        ALTERACION EN EL SISTEMA PORTA HIPOTALAMICO-HIPOFISIARIO
      - CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
        
        DISMINUCIÓN DEL METABOLISMO BASAL: Esto significa que el cuerpo quema menos calorías en reposo, lo que puede llevar a un aumento de peso.
        
        DISMINUCIÓN DE LA CALORIGENESIS: La calorigenesis es la producción de calor en el cuerpo. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, se produce menos calor, lo que puede llevar a sentir frío.
        
        AUMENTO DE PESO: Como consecuencia de la disminución del metabolismo basal y la calorigenesis, es común ganar peso.
        
        AUMENTO DE LÍPIDOS EN SANGRE: Los niveles de colesterol y otros lípidos en la sangre pueden aumentar.
        
        DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO: Esto puede provocar síntomas como fatiga, letargo y disminución de la frecuencia cardíaca.
        
        DISMINUCIÓN DEL TRABAJO CARDIACO: El corazón bombea sangre con menos fuerza y frecuencia.
        
        LETARGIA: Sensación de cansancio excesivo y falta de energía.
        
        CANSANCIO: Fatiga constante y dificultad para realizar actividades diarias.
    - - Comienzo insidioso. Más frecuente en mujeres entre la tercera y la sexta década.
      - Fatigabilidad, somnolencia, intolerancia por el frío, rigidez muscular y calambres, menorragia.
      - Disminución de la actividad motora y psíquica (bradipsiquia) y del apetito, con aumento de peso.
      - Estreñimiento. Piel seca, pelo y uñas secos y quebradizos. Piel seca, ronca, ocasionalmente apnea del sueño.
    - - Cardiovasculares: bradicardia, vasoconstricción, insuficiencia cardíaca.
      - Neuromusculares: astenia, pasividad, lentitud, bradipsiquia, cefalea, mala memoria.
      - Metabólicos: aumento de peso, intolerancia al frío, caída del cabello, sudor escaso.
      - Gastrointestinales: estreñimiento.
      - Ginecológicos: hipermenorrea, polimenorrea.
      - Otros: voz ronca, piel seca, uñas quebradizas, facies vultuosa, edema.
- - - - Lesiones únicas.
      - Bien delimitadas.
      - Macrofoliculares.
      - Microfoliculares.
      - Áreas de hemorragia.
      - Fibrosis.
      - Calcificación.
      - Cuando hay un adenoma tiroideo, las células de este tumor a menudo tienen una mayor sensibilidad al TSH o incluso pueden producir TSH por sí mismas. Esto lleva a una activación constante de la vía de señalización descrita anteriormente, resultando en una producción excesiva de hormonas tiroideas.
    - - Carcinoma papilar
      - Carcinoma folicular
      - Carcinoma medular
      - Carcinoma anaplásico
    - - 75-80%: Esto indica que el carcinoma papilar es el tipo más común de cáncer de tiroides, representando entre el 75% y el 80% de todos los casos.
      - Cualquier edad (3ro. y 5to decenio): El carcinoma papilar puede aparecer a cualquier edad, aunque es más común en personas entre los 30 y 50 años.
      - Exposición previa a radiación ionizante: La exposición a radiación, como la recibida en tratamientos de radioterapia para otras enfermedades, aumenta el riesgo de desarrollar este tipo de cáncer.
      - Lesiones únicas o múltiples: Los tumores pueden aparecer como una sola lesión o como múltiples nódulos en la glándula tiroides.
      - Fibrosis, calcificación: Al observar el tejido afectado al microscopio, se pueden encontrar áreas de tejido cicatricial (fibrosis) y depósitos de calcio (calcificaciones) dentro del tumor.
    - - 10-20%: Esto indica que el carcinoma folicular es el segundo tipo más común de cáncer de tiroides, representando entre el 10% y el 20% de todos los casos.
      - Mujeres, edad avanzada: Este tipo de cáncer es más frecuente en mujeres y tiende a aparecer en edades más avanzadas en comparación con el carcinoma papilar.
      - Nódulos únicos: Por lo general, se presenta como un único nódulo en la glándula tiroides.
      - Fibrosis, calcificaciones: Al igual que el carcinoma papilar, se pueden observar áreas de tejido cicatricial (fibrosis) y depósitos de calcio (calcificaciones) dentro del tumor.
    - - Lesiones únicas o múltiples: Al igual que otros tipos de cáncer de tiroides, el carcinoma medular puede presentarse como un solo nódulo o como múltiples nódulos en la glándula tiroides.
      - Células poligonales, fusiformes que se agrupan: Esta característica es distintiva del carcinoma medular. Al observar el tejido al microscopio, se pueden ver células con una forma irregular, agrupadas en nidos o cordones.
      - Depósitos de amiloide: El amiloide es una sustancia proteica que se deposita en los tejidos. Su presencia es un hallazgo característico del carcinoma medular.
      - Hiperplasia de células C: Las células C de la tiroides son las responsables de producir calcitonina. En el carcinoma medular, estas células se multiplican de forma anormal (hiperplasia).
      - Neoplasias neuroendócrinas: Esta clasificación nos indica que el carcinoma medular se origina en células que tienen características tanto de neuronas como de células endocrinas. Estas células tienen la capacidad de producir y liberar hormonas.