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FISIOLOGIA U4: CICATRIZACION - Coggle Diagram
FISIOLOGIA U4: CICATRIZACION
HERIDA
DEFINICION
Una herida es la consecuencia de una agresión que da como resultado una solución de continuidad en los tejidos
CLASIFICACION S. PROFUNDIDAD
A) SUPERFICIAL
Afectada unicamente la epidermis y resuelve sin dejar cicatriz
B) ESPESOR PARCIAL
Afecta epidermis y dermis superficial, respeta anexos cutáneos. Al involucrar membrana basal, deja cicatriz
C) ESPESOR COMPLETO
Involucra epidermis, dermis profunda y/o hipodermis. No existen anexos cutáneos remanentes y a veces compromete tx. mas profundos como músculos, tendón, cápsula articular y hueso.
HERIDAS CRONICAS
Aquellas que se han detenido en la fase inflamatoria debido a un disbalance entre los factores de crecimiento y las protestas. Se debe a
Citoquinas proinflamatorias
Disminución de los factores de crecimiento
Alteración en el deposito de colágeno y de la matriz
Alteración de la proliferación celular y de la síntesis proteica
Aumento de la apoptosis
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE HERIDAS CRONICAS Y ULCERAS
EXOGENAS
MECANICAS
FISICAS
QUIMICAS
IATROGENICAS
ENDOGENAS
VASCULARES
NEUROPATICAS
SISTEMICAS
INFECCIONAS
NEOPLASICAS
ULCERAS POR PRESION
Areas localizadas de necrosis tisular producidas como consecuencia de la compresión del tx blando entre dos planos (uno paciente y otro externo) durante un periodo largo de tiempo
FACTORES EXTRINSECOS
Presion
Humedad/Xerosis
Traccion
Friccion
Medicacion
FACTORES INTRINSECOS
Enfermedades asociadas / Inmunidad
Edad
Estado nutricional
Infecciones
CLASIFICACION
ESTADIO I
Eritema cutaneo que no palidece, piel intacta
ESTADIO II
Perdida de espesor parcial de la piel ( epidermis / dermis)
ESTADIO III
Perdida de espesor completo de la piel incluyendo TCS
ESTADIO IV
Mas alla del TCS con exposición del musculo, hueso ,tendón
HERIDA DIABETICA
En los diabéticos persiste la etapa inflamatoria con mayor cantidad de TNF y metaloproteinasas, alteración del IGF I y II, disminución de la proliferación de fibroblastos, con la consiguiente reducción del colágeno I y II y menor formación de matriz. Disminuye la disponibilidad de insulina para el anabolismo con mayor resistencia a la insulina en los receptores.
CICATRIZ HIPERTROFICA Y QUELOIDE
Depende del periodo de tiempo de formación de colágeno y la posición del mismo
HIPERTROFICA: Aumento colágeno y posición espirada. A lo largo del tiempo puede aplanarse o estirarse
QUELOIDE: Ademas del aumento del colágeno y mala disposición hay alteración de la remodelación y apoptosis
PROCESO DE CICATRIZACION
Integración de procesos interactivos y dinámicos, secuencialmente superpuesta en el tiempo. Se divide en 3 fases
I) INFLAMATORIA
Producida la lesión, hay disrupción de vasos sanguineos, extravasacion del plasma, células sanguíneas y otros factores hacia el intersticio.
Proceso iniciado con activación de elementos formes de la sangre y formación de coágulo o TAPON HEMOSTATICO (interviene cascada de coagulación y fenómeno de agregación planetaria)
1) Adhesion de plaquetas al tx intersticial
2) Degranulacion: liberación de mediadores (fibrinogeno, fibronectina y trombospondina)
3) ADp y trombina atraen mas plaquetas a la zona lesionada, formación TAPON HEMOSTATICO
FORMACION COAGULO
Producida por cascada de coagulación iniciada por elementos formes
VIA INTRINSECA
VIA EXTRINSECA
Ambas forman trombina, enzima que transorma fibrinogeno en fibrina y causa coagulación de la sangre y activa plaquetas
Ultimo LEUCOCITOS (1º y 2º dias)
Llegada de neutrofilos al sitio de herida, facilitando marginación vascular y posterior diapededesis.
Interacción "celular-celula" y "celular-matriz"
Inicia fagocitosis de bacterias y proteínas de la matriz por medio de la liberación de encima y producción de radicales de Oxigeno.
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II) PROLIFERATIVA
1) FIBROPLASIA (2º-3º Dias)
Migrando, los fibroblastos van depositando una nueva matriz provisional de fibronectina y acido hialuronico
2) ANGIOGENESIS 5º Dia
O formación de tx de granulación se inicia en simultaneo con la fibroplasia. Los vasos adyacentes a la herida emiten yemas capilares. Al 2º dia iniciada cicatrización cambiaran fenotipicamente lo que les permite proyector pseudopodos a través de las membranas basales fragmentadas y migrar al espacio perivascular.
Se van formando brotes capilares que se dividen y unen formando asas que darán origen a los plexos capilares
Reclutamiento de células periendoteliales que estabilizan vasos recién formados.
3) REEPITELIZACION 7º a 9º Dias
Los queranocitos migran desde los bordes de la herida o desde los anexos remanentes con el fin de reestablecer la barrera cutánea. Se produce gracias a un cambio de fenotipo
La
proliferacion
se superpone a la
migracion
. Mientras las células epiteliales continuan viaje a través de la herida, las células proximales a estas proliferan activamente debido a la liberación de mediadores solubles.
4) CONTRACCION DE LA HERIDA
Los fibroblastos sufren una serie de cambios fenotípicos. 1ero migratorio, 2do profibroticoy en 9no dia el miofibroblasto
Colágeno neoformado crea uniones que crean una red a través de la herida
En ultimo dia de la cicatrisation de los fibroblastos inician apoptosis. Transiciona de cicatriz rica en fibroblastos y tx. de granulación a una cicatriz celular.
III) REMODELACION TISULAR
Ultima etapa, comienza al mismo tiempo que la fibroplasia y continua por meses. La célula principal es el fibroblasto que produce fibronectina, acido hialuronico, proteoglicanos y colágeno durante la fase de reparación y que sirven como base para la migración celular y soporte tisular. Con el tiempo la fibronectina y el acido hialuronico van desapareciendo por acción de las enzimas propensas y hialuronizadas respectivamente.
Al final del proceso la cicatriz adquiere una resistencia máxima del 70% compara con el tx. sano. La actividad células disminuye y el tx. conjuntivo cicatrízala se torna rico en colágeno, pobre en células y vasos, sin folículos pilosos y sin glándulas sudoríparas ni sebáceas. La dermis recupera la composición previa a la lesión y la reparación de la herida se considera finalizada.