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Sindrome de craneo hipertensivo - Coggle Diagram
Sindrome de craneo hipertensivo
Patogenia
la patogenia de este síndrome se basa en los principios de la "doctrina de Monro-Kellie". Esta teoría establece que el contenido intracraneal (cerebro, sangre y líquido cefalorraquídeo) es prácticamente incompresible. Como el cráneo es un compartimento cerrado, un incremento en cualquiera de sus componentes debe ser compensado por una disminución en otro para evitar el aumento de la presión intracraneal. Cuando esta capacidad de compensación se agota, incluso pequeños aumentos en el volumen intracraneal pueden causar una elevación significativa en la presión.
Incremento del volumen sanguíneo intracraneal
Expansión del tejido cerebral
Aumento en el volumen del LCR
Tipos de hernias cerebrales
En el contexto del síndrome de hipertensión intracraneal, las hernias cerebrales ocurren cuando el aumento de presión en un compartimento del cráneo empuja el tejido cerebral hacia otra área, cruzando límites anatómicos.
Hernia transtentorial ascendente: Se presenta cuando el cerebelo es empujado hacia arriba a través del tentorio, generalmente debido a una masa en la fosa posterior. Puede causar compresión del mesencéfalo y obstrucción del flujo del LCR, generando hidrocefalia.
Hernia de las amígdalas cerebelosas (hernia tonsilar): Es el desplazamiento de las amígdalas cerebelosas hacia el foramen magno. Esta hernia es particularmente peligrosa porque puede comprimir el bulbo raquídeo, afectando el control de la respiración y el ritmo cardíaco, y poniendo en riesgo la vida.
Hernia transtentorial descendente (uncal): Ocurre cuando el lóbulo temporal es empujado hacia abajo a través del borde libre del tentorio. Este tipo de hernia puede comprimir el tercer par craneal (oculomotor), causando midriasis ipsilateral (dilatación de la pupila) y pérdida de reflejos. En casos graves, puede comprimir el tronco encefálico, afectando el nivel de conciencia y funciones vitales.
Hernia subfalcina: Se produce cuando el giro del cíngulo se desplaza bajo la hoz del cerebro, cruzando de un hemisferio al otro. Puede comprimir la arteria cerebral anterior, ocasionando infartos en su territorio y déficit neurológicos.
Hernia transcalvarial (o externa): Ocurre cuando el tejido cerebral se desplaza a través de una fractura o defecto en el cráneo. Aunque es menos común, suele observarse en casos de trauma craneoencefálico con daño óseo significativo.
Etiologia
La etiología del síndrome de hipertensión intracraneal (HIC) incluye diversas condiciones que elevan la presión intracraneal al afectar el volumen del cerebro, la sangre o el líquido cefalorraquídeo (LCR).
Alteraciones en la circulación del LCR: La obstrucción en la circulación o absorción del LCR puede llevar a hidrocefalia y aumento de la presión intracraneal. Ejemplos incluyen la estenosis del acueducto de Silvio, malformaciones congénitas y obstrucciones secundarias a masas.
Aumento del volumen sanguíneo intracraneal: Esto ocurre en situaciones de congestión venosa cerebral o aumento del flujo sanguíneo, como en trombosis venosa cerebral, hipercapnia o en estados de vasodilatación cerebral.
Edema cerebral: Se refiere a la acumulación de líquido en el tejido cerebral, que puede ser de tipo:
Vasogénico: Ocurre cuando la barrera hematoencefálica se altera, permitiendo el paso de proteínas y líquido hacia el espacio extracelular, común en tumores y procesos inflamatorios.
Citotóxico: Relacionado con daño celular directo, como en casos de isquemia o hipoxia, donde las células se hinchan por la pérdida de control osmótico.
Intersticial: Sucede en la hidrocefalia, cuando el LCR se filtra al espacio extracelular del cerebro.
Otros factores: Incluyen causas idiopáticas, como la hipertensión intracraneal idiopática (también llamada pseudotumor cerebral), donde no se identifica una causa estructural, pero la presión intracraneal está elevada.
Lesiones ocupantes de espacio: Incluyen tumores cerebrales, abscesos, hematomas (subdurales, epidurales, intraparenquimatosos) y quistes. Estas lesiones aumentan el volumen intracraneal al ocupar espacio dentro del cráneo, lo que eleva la presión intracraneal.
Cuadro clinico
Edema de papila (papiledema): Es un hallazgo característico del examen ocular en casos de HIC crónica. Puede provocar alteraciones visuales, como visión borrosa o pérdida transitoria de la visión.
Alteraciones del estado mental: Incluyen somnolencia, confusión y cambios en el comportamiento. Estos síntomas suelen indicar una elevación severa de la presión intracraneal y el riesgo de herniación cerebral.
Vómitos: Son frecuentes y suelen ser en proyectil, especialmente en fases avanzadas de HIC. Los vómitos no suelen acompañarse de náuseas y pueden aliviar momentáneamente la cefalea.
Déficits neurológicos focales: Pueden variar según la causa y localización de la lesión intracraneal. Ejemplos incluyen hemiparesia, alteraciones del campo visual y afectación de los nervios craneales (como la parálisis del tercer nervio en la hernia uncal).
Cefalea: Es el síntoma más común, de tipo constante y progresiva. A menudo es más intensa por las mañanas y puede empeorar con maniobras que aumentan la presión intracraneal, como toser, estornudar o agacharse.
Triada de Cushing: En casos de HIC grave y avanzada, puede presentarse esta triada, que incluye hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones respiratorias. Esta es una respuesta refleja del sistema nervioso al aumento de la presión intracraneal y es un signo de riesgo inminente de herniación cerebral.