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PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR, image, image, image - Coggle Diagram
PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR
Generalidades
Sindrome ictérico
Niveles séricos Bilirrubina son
superiores a 2-3 mg/dl
Signo de enfermedad hepatobiliar o
menos frecuentemente de hemólisis.
Bilirrubina
Último producto de la
degradación del grupo hem
(bilirrubina indirecta o no conjugada [BrI]) es
prácticamente insoluble en agua por lo que precisa unirse a la albúmina para ser transportada por la sangre hasta el hígado
Colestasis intrahepática
Defectos excretores hepáticos o compresión/inflamación de los conductos lobulillares y tractos portales
Colestasis extrahepática
Consecuencia de obstrucción o anomalías
intraductales principalmente en la coledocolitiasis
Litiasis biliar
Presencia de cálculos (litos) en el interior de la vesícula biliar.
Cálculos se forman por cambios en la solubilidad
de la bilis, condicionado por el desequilibrio homeostático de
sus principales constituyentes: colesterol, sales biliares y
fosfolípidos
Composición
80% mixtos (colesterol, calcio, bilirrubina, proteína y
ac. Biliares).
10% colesterol puro
10% pigmentos (pardos y negros).
Factores de riesgo
Raciales, ambientales, genéticos, obesidad, edad (más frecuente a partir de los 40 años), sexo femenino, hormonales, metabólicos, nutricionales, fármacos (anticonceptivos, fibratos, ceftriaxona), embarazo.
Clínica
Asintomatico
Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico
Dolor en cuadrante superior derecho irradiado a región interescapular y hombro derecho, resistencia muscular y con frecuencia acompañado de náusea y/o vómito.
Diagnóstico
Ultrasonido de hígado y vías biliares
Identifica cálculos y barro biliar
Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia)
Gammagrafía biliar.
Tratamiento
Colecistectomía.
Laparoscópica (1.a elección) o abierta.
Coledocolitiasis
cálculos en el
colédoco
La mayoría de los cálculos se forman en la vesícula y migran al colédoco (secundaria)
Diagnóstico
icteria, acolia y dolor abdominal
Elevación de la
bilirrubina y fosfatasa alcalina
Elevación de bilirrubinas (a razón de bilirrubina directa = patroncolestásico) fosfatasa alcalina y GGT.
USG transabdominal.
ColangioRMN
USG endoscópico
Tratamiento
CPRE
La exploración de vía biliar puede realizarse por laparoscopia o abierta
Colecistitis aguda
Inflamación de la pared de la
vesícula biliar, en asociación con:
Dolor abdominal, hipersensibilidad a la palpacion cuadrante superior derecho
Leucocitosis
Inflamación hemorrágica
Infección variable, ulceración,e infiltración neutrofílica de la
pared de la vesícula biliar, Impactación de un cálculo en
el conducto cístico.
Patogenesis
Obstrucción intermitente lleva a
un aumento en la presión intraluminal y junto con bilis
supersaturada de colesterol estimulan respuesta inflamatoria
trauma intraluminal provocado por litos estimula sítesis de prostaglandinas I2 y E2
Infección bateriana secundaria
con organismos entéricos
Manifestaciones clínicas
75% Cólico biliar
Dolor en colecistitis >6h
Dolor localizado epigastrio e
hipocondrio
Dolor parietal localizado hipocondrio derecho, irradiado a region subescapular y área clavicular derecha.
Ictericia en 20% pacientes ancianos
Fiebre, náuseas y vómitos
Diagnóstico
Laboratorio
-Leucocitosis
-Elevación de aminotransferasas y fosfatasa alcalina
-Amilasa sérica >1000 U/dL coledocolitiasis o
pancreatitis aguda
Ultrasonografía
CRITERIOS MAYORES
1.Cálculo en el cuello vesicular
2.Edema de pared vesicular por aumento de su espesor
3.Gas intramural en forma de áreas reflexógenas con sombra posterior
4.Dolor selectivo a la presión sobre la vesicula
CRITERIOS MENORES
1.Cálculos en vesícula
2.Engrosamiento de la pared vesicular >4 mm.
3.Líquido perivesicular en ausencia de ascitis
4.Ecos intravesiculares, sin sombra
5.Dilatación vesicular >5 cm
6.Forma esférica
TAC abdominal
