Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

WIRUSY, Herpeswirusy, Poliomawirusy, Papillomawirusy, Wirusy RNA,…

- - - - obecność pęcherzyków wypełnionych treścią surowiczą
      - możliwe bezobjawowe
      - u dzieci zazwyczaj rozpoczyna się od zmian skórnych na ustach i wargach, przechodząc w zapalenie jamy ustnej i dziąseł
      - u dorosłych może wywołać zapalenie gardła i migdałków podniebiennych
  - - - epidemiologia
        
        Ospa wietrzna najczęściej występuje w zimie i wczesną wiosną, natomiast półpasiec z jednakową częstością we wszystkich porach roku.
        
        VZV charakteryzuje się bardzo dużą zakaźnością.
        
        transmisja: kontakt bezpośredni ze zmianami pęcherzykowatymi, drogą powietrzno-kropelkową w czasie 1-2 dni poprzedzających pojawienie się wysypki i przez kilka dni po
      - obraz kliniczny:
        
        zakażenie pierwotne powoduje ospę wietrzną
        
        początkowo replikuje się w komórkach nabłonkowych nosogardzieli lub spojówki oka, a następnie dostaje się do okolicznych węzłów chłonnych.
        
        Po ok. 2 tygodniach od zakażenia dochodzi do wtórnej wiremii, w wyniku której wirus drogą krwi i chłonki dociera do skóry, powodując wysypkę, pierwotnie plamistą, później grudkową.
        
        Następnie tworzą się pęcherzyki podobne do tych wywołanych przez HSV
        
        Równocześnie z wysypką pojawiają się gorączka
        i objawy ogólne
        
        powikłania: bakteryjne zakażenia skóry, płuc lub kości, zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych,
        
        U pacjentów z upośledzoną odpornością ospa wietrzna może mieć postać krwotoczną o ciężkim, a nawet śmiertelnym przebiegu, szczególnie w przypadkach pierwotnego zapalenia płuc.
        
        okres inkubacji: 10-23dni
        
        okres latencji: w zwojach czuciowych rdzenia kręgowego lub zwojach nerwów czaszkowych
        
        Półpasiec jest następstwem reaktywacji latentnego wirusa.
        
        neuralgia i charakterystyczna pęcherzykową wysypką na skórze w obrębie dermatomu zaopatrywanego przez zaatakowany nerw
        
        Czynniki sprzyjające reaktywacji wirusa: upośledzona odporność, głównie typu komórkowego, z powodu przewlekłej choroby, chemioterapii, radioterapii, stresu lub w wyniku starzenia się.
        
        powikłania: zapalenie opon m-r, zapalenie mózgu, częściowy paraliż kończyn, dysfunkcja pęcherza moczowego, niedrożność jelit
        
        pacjenci z upośledzoną odpornością: syndrom półpaśca związany z niewłaściwym wydzielaniem hormonów antydiuretycznych, z towarzyszącym bólem brzucha - złe rokowanie, półpasiec trzewny
        
        Niedobory odporności komórkowej zwiększają ryzyko rozsiewu wirusa do płuc, mózgu i wątroby, co często prowadzi do śmierci.
      - dostępna szczepionka z żywym, atenuowanym VZV
- - - - nawet do 90%
        populacji ludzkiej jest zakażonych CMV.
      - transmisja: drogą horyzontalną i wertykalną, drogą bezpośrednich kontaktów z materiałem zakaźnym (ślina, krew, mocz, nasienie, wydzielina szyjki macicy, mleko kobiece, przeszczepiony narząd, komórki hematopoetyczne
      - obraz kliniczny
        
        infekcja pierwotna:
        
        u dzieci <3rż. - zwykle bezobjawowa
        
        u młodzieźy - zespół podobny do mononukleozy zakaźnej (gorączka, powiększenie śledziony, zaburzenia czynności wątroby, obecność atypowych limfocytów we krwi)
        
        monocyty - zakaża je po dostaniu się do krwi, swoisty transporter do różnych typów tkanek
        
        szczególnie długo potrafi utrzymywać się w produktywnej infekcji w przewodach wyprowadzających ślinianek i kanaliki nerkowe - zakażenie przez ślinę i mocz
        
        miejsce latencji:głównie komórki macierzyste CD34+, monocyty, komórki dendrytyczne
- - - - obraz kliniczny
        
        miejsce latencji: limfocyty B
        
        Jego docelowymi komórkami są spoczynkowe, pamięciowe limfocyty B. EBV może wnikać do nich bezpośrednio lub w wyniku wcześniejszego produktywnego zakażenia komórek nabłonkowych jamy ustnej i gardła.
        
        Zakażenie EBV we wczesnym okresie życia jest zwykle bezobjawowe, natomiast u osób w okresie młodzieńczym w połowie przypadków przebiega w postaci mononukleozy zakaźnej,
        
        zapalenie gardła, gorączka, powiększenie węzłów chłonnych (głównie okolic szyi), powięk szenie śledziony (50-70% przypadków), powiększenie wątroby (5-10% przypadków), czasem łagodne zapalenie wątroby.
        
        Choroba ma zazwyczaj łagodny przebieg, a całkowite wyzdrowienie następuje zwykle w ciągu 3 tygodni
        
        nowotwory związane z infekcją EBV: chłoniak Burkitta, rak nosogardzieli, chłoniak Hodgkina, wiele chłoniaków wywodzących się z limfocytów B i T u osób z wrodzonymi i nabytymi niedoborami odporności.
      - epidemiologia:
        
        transmisja: poprzez ślinę, wydzieliny z gardła, kontakt seksualny, krew, przeszczepiane narządy
        
        90-95% dorosłych osób na całym świecie
    - - zwany herpeswirusem
        związanym z mięsakiem Kaposiego
- - - - Human parvovirus B19 (B19V)
        
        Rumień zakaźny (choroba piąta, zespół spoliczkowanego dziecka)
        
        gorączka, objawy zakażenia górnych dróg oddechowych, ból głowy i bóle mięśniowe (objawy grypopodobne)
        
        po kilku dniach pojawia się charakterystyczna wysypka – najpierw na twarzy, potem rozszerza się na kark i kończyny
        
        wysypka zanika po kolejnych 7-10 dniach
        
        w niektórych przypadkach wysypce może towarzyszyć artropati
        
        7 dni okres inkubacji
        
        przechorowanie uodparnia na całe życie, reinfekcje rzadkie
        
        zapalenie stawów oraz bóle artretyczne u dorosłych
        
        przełom aplastyczny (aplazja erytroidalna szpiku): ludzie z anemią i innymi chorobami hematologicznymi, także biorcy szpiku
        
        „zespół rękawiczek i skarpetek”
        
        czysta aplazja czerwonokrwinkowa jako następstwo zakażenia
        przewlekłego u osób z niedoborami odporności
        
        zakażenie płodu może być przyczyną poronienia lub wad wrodzonych (wodogłowie, anemia)
        
        zakażenia tkanek serca
    - - Human Bocavirus 1 (HBoV 1)
        
        wywołuje przede wszystkim zakażenia górnych dróg oddechowych
        
        częste koinfekcje z innymi wirusami oddechowymi
        
        odpowiada za 1 – 20% zakażeń GDO
        
        w grupach ryzyka (wcześniaki, noworodki, leczenie immunosupresyjne,
        POChP) może wywoływać zakażenia dolnych dróg oddechowych
      - Human Bocavirus 2 (HBoV 2)
        
        wykrywane przede wszystkim w kale
        
        mogą powodować biegunki
      - HBoV 3)
      - HBoV 4
    - - • ikosahedralna symetria kapsydu, bezosłonkowe
      - • 18 – 22 nm średnicy
      - • genom tworzy ssDNA o długości ok. 5 kb (nie ma polimerazy DNA)
    - - Wirusy autonomiczne - kodujące niezbędne do transkrypcji i replikacji białka
      - wirusy zależne - replikacja jest uzależniona od obecności innych wirusów, a dokładniej od odowanych przez nie białek. Replikacja zachodzi
        z wytworzeniem skomplikowanej pośredniej dwuniciowej formy
    - - wykrywanie przeciwciał anty-VP2 w klasach IgM i IgG
      - wykrywanie wirusowego DNA za pomocą PCR w surowicy, błonach maziowych, szpiku
    - - zazwyczaj u osób o sprawnym układzie odpornościowym nie wymaga leczenia
      - brak skutecznych form terapii przeciwwirusowej dla pacjentów hematologicznych
  - - - Mastadenowirus (patogeny człowieka)
        
        ludzki adenowirus A (HAdV-A)
        
        ludzki adenowirus B (HAdV-B)
        
        ludzki adenowirus C (HAdV-C)
        
        ludzki adenowirus D (HAdV-D)
        
        ludzki adenowirus E (HAdV-E)
        
        ludzki adenowirus F (HAdV-F)
        
        ludzki adenowirus G (HAdV-G)
      - Aviadenovirus
      - Atadenovirus
      - Siadenovirus
    - - Symetria: ikozaedralna
      - Otoczka lipidowa: brak
      - Kwas nukleinowy: dsDNA (liniowy, niesegmentowany
      - Replikacja: zachodzi w jądrze
      - Wielkość: 60-90 nm
      - Znanych jest 49 serotypów
      - szerzą się drogą kropelkową i fekalno-oralną
    - - najczęstsze: katar i zapalenie gardła (gatunki B, C i E)
      - częste:
        
        • zapalenie spojówek i rogówki (gatunki B i D)
        
        • gastroenteritis (gatunki A, F i G)
        
        • zapalenie oskrzeli i oskrzelików (B i C)
        
        • zapalenie płuc (B i C)
      - rzadkie:
        
        • krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego (C)
        
        • zapalenie mięśnia sercowego
        
        • zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu
    - - • ostre zakażenia górnych dróg oddechowych – na podstawie objawów klinicznych
      - • ukierunkowana diagnostyka laboratoryjna przy podejrzeniu:
        
        • zapaleniu żołądka i jelit
        
        • zakażeniach oka
        
        • zapaleniu oskrzeli, oskrzelików i płuc
        
        • krwotocznym zapaleniu pęcherza
        
        • zakażeniach ogólnoustrojowyc
  - - - • Rodzina: Hepadnaviridae; rodzaj: Orthohepadnavirus
      - • Ikozaedralny kapsyd o średnicy 42 nm
      - • Lipoproteinowa osłonka (7 nm)
      - • dsDNA-RT (grupa VII), 10 genotypów (A-J), ~24 subgenotyp
    - - wirus zapalenia wątroby typu B (HBV)
        
        uszkodzenia hepatocytów (i całej wątroby wynikają z autoagresji
        
        na powierzchni zakażonych komórek dochodzi do ekspresji antegenu c (HbcAg) i hepatocyty te atakowane są przez komórki cytotoksyczne
        
        integracja wirusowego DNA z genomem gospodarza jest sporadyczna i często niestabilna
        
        w odróżnieniu od retrowirusów, zintegrowany wirusowy DNA może się przemieszczać, co prowadzi do rearanżacji genomu gospodarza
        
        aktywacja komórkowych protoonkogenów (c-onc) jest sporadyczna
    - - makrery serologiczne(z krwi):
        
        antygen powierzchniowy HBV (HBsAg)
        
        w ostrej fazie zakażenia/ jeśli utrzymują się przez ponad 6 miesięcy -przewlekły nosiciel HBV
        
        antygen eHBV (HBeAg)
        
        przeciwciała anty-HBs
        
        po szczepieniu, ponieważ szczepionka zawiera jedynie HBsAG
        
        przeciwciała anty-HBc klasy IgM
        
        przeciwciała anty-HBe
        
        w trakcie zdrowienia
        
        przeciwciała anty-HBc klasy IgG
      - objawy kliniczne:
        
        bóle brzucha
        
        nudności, biegunka
        
        ogólne osłabienie
        
        podwyższona temperatura ciała
        
        zółtaczka
        
        powiększenie wątroby (ew. śledziony)
      - markery biochemiczne:ALAT, ASPAT, GGTP, ALP
      - testy molekularne (PCR) - wykrywanie genomu wirusa HBV DNA
    - - nieswoista
        
        niedopuszczenie osoby podatnej na zachorowanie do
        kontaktu z materiałem zakaźnym
      - swoista
        
        uodpornienie bierne - immunoglobuliny zawierające
        przeciwciała anty-HBs (HBIvG),
        
        uodpornienie czynne - szczepienia ochronne
        (obowiązkowe w Polsce od 1994)
- - - - grupa niskiego ryzyka
        
        najczęściej wywołuje łagodne zmiany rozrostowe typu kłykcin kończystych, brodawczaków krtani, brodawczaków spojówek
        
        HPV 6, 11, 42, 43, 44
      - grupa średniego ryzyka
        
        związana z dysplazjami małego i średniego stopnia
        
        HPV 35, 39, 51, 52, 58
      - grupa wysokiego ryzyka
        
        DNA tych wirusów jest najczęściej wykrywany w zaawansowanych zmianach nowotworowych w obrębie szyjki macicy
        
        HPV 16, 18, 31, 33, 45, 56
        
        nowotwory szyjki macicy, sromu, prącia, odbytu, nowotwory głowy i szyi
- - - - podawana w cyklu 0-1-6 mies., adiuwant AS04
    - - podawana w cyklu 0-2-6 mies.,
        adjuwant AlOH
    - - podawana w cyklu 0-2-6 mies.,
        adjuwant AlH4O9PS-3
- - - - zakaża głównie limfocyty T pomocnicze, ale także makrofagi, komórki Langerhansa skóry oraz komórki dendrytyczne w węzłach chłonnych.
      - Kilka faz przebiegu zakażenia
        
        W przebiegu pierwotnego zakażenia u niektórych pacjentów po okresie wylęgania (2-4 tygodnie) obserwuje się objawy ostrej choroby retrowirusowej, która klinicznie może przypominać zakażenie grypopodobne lub mononukleozę zakaźną.
        
        Choroba ta trwa zwykle od kilkudni do 2 tygodni, rzadko dłużej.
        
        Objawia się gorączką, bólami głowy, ogólnym osłabieniem, zapaleniem spojówek, zapaleniem gardła, plamisto- grudkową wysypką skórną, bólami stawów i uogólnioną limfadenopatią.
        
        W następnym etapie zakażenie przechodzi w fazę bezobjawową, która trwa zwykle 5-10 lat, a niekiedy nawet > 20 lat
        
        W okresie objawowym infekcji u pacjentów stwierdza się przetrwałą limfadenopatię uogólnioną ogólne osłabienie, biegunkę i stany gorączkowe. Mogą pojawić się objawy zakażeń oportunistycznych, zwłaszcza wywołanych przez herpeswirusy lub drożdżaki.
      - Do rozwoju AIDS częściej dochodzi w zakażeniu HIV-1 niż HIV-2.
      - wnikanie poprzez receptory CD4 oraz koreceptory: CCR5, CXCR4
      - wywołanie poliklonalnej hipergammaglobulinemii oraz wpływ na syntezę cytokin
    - - drogi zakażenia: kontakty seksualne, pozajelitowa,
        wertykalna
      - materiał zakaźny: krew i produkty krwiopochodne, sperma, wydzieliny pochwy i szyjki macicy, mleko kobiece
      - HIV nie szerzy się drogą pokarmową, oddechową, przez ukąszenia owadów oraz drogą bezpośredniego kontaktu
      - w Polsce
        
        pierwszy stwierdzony przypadek zakażenia HIV: 1985
        
        pierwszy przypadek pełnoobjawowego AIDS: 1986
        
        w latach 1985 - 2020 zakażeniu uległo 26383 obywateli polskich (> 6416 narkomanów)
        
        AIDS wystąpiło u 3815 osób (1439 zmarło)
    - - ostra choroba retrowirusowa
      - okres bezobjawowy
      - przewlekła uogólniona limfadenopatia
      - zespół wyniszczenia, pancytopenia, zakażenia oportunistyczne (CD4+<200/μl)
      - pełnoobjawowe AIDS
    - - Test przesiewowy: wykrywanie przeciwciał całkowitych anty-HIV oraz antygenu p24 - ELISA
      - Test potwierdzenia: badanie obecności przeciwciał
        całkowitych anty-HIV oraz antygenów wirusa - Western blot
      - izolacja i identyfikacja HIV w hodowli in vitro jest utrudniona i nie wykorzystuje się jej w rutynowej diagnostyce
    - - Leki stosowane w HAART (highly active antiretroviral therapy):
        
        inhibitory odwrotnej transkryptazy
        
        nukleozydowe (NRTI)
        
        nienukleozydowe (NNRTI)
        
        inhibitory proteazy (PI)
        
        inhibitory wczesnych faz cyklu replikacyjnego
        
        inhibitory receptorów
        
        inhibitory fuzji wirusa z komórką
        
        inhibitory integrazy
      - Leczenie przeciwretrowirusowe:
        
        rozpoczęcie HAART: CD4+ 200-350/ul
        
        celem jest ograniczenie ilości wirusowego RNA: <50
        kopii/mL
        
        Zasada „one pill, once daily”:
        tenofovir/emtricitabine/efavirenz
        
        nowe inhibitory proteazy: tipranavir, darunawir
        
        profilaktyka pre-ekspozycyjna (tenofovir)
    - - szczepionki profilaktyczne - II faza badań klinicznych
      - profilaktyka
        poekspozycyjna (PEP)
      - edukacja i działania
        prewencyjne
    - - • gruźlica i/lub mykobakteriozy
      - • pneumocystoza (PCP), spowodowana przez Pneumocystis jirovecii
      - • cytomegalowirsusowe zapalenie siatkówki
      - • kandidoza przełyku
      - • opryszczkowe zapalenie płuc
      - • mięsak Kaposiego
      - • postępująca wieloogniskowa encefalopatia (PML), spowodowana zakażeniem wirusem JC
- - - - HAV
        
        właściwości ogólne
        
        3 genotypy (I, II, III); 2 podtypy: A, B; 1 serotyp
        
        kozaedralny kapsyd, brak osłonki, ssRNA (+)
        
        Transmisja: droga fekalno-oralna, rzadko krew
        
        IP: 15-50 dni
        
        Sezonowość zachorowań
        
        „Żółtaczka pokarmowa”
        
        Epidemiologia zakażeń na świecie
        
        • Globalnie stwierdza się 1,4 miliona przypadków zakażeń HAV rocznie
        
        • Wirus występuje endemicznie na całym świecie, szczególnie na obszarach o złym stanie sanitarnym,
        
        • regiony geograficzne o bardzo wysokiej, pośredniej, niskiej i bardzo niskiej endemiczności
        
        Bardzo częsta
        
        Afryka, Ameryka Płd., Bliski Wschód, Azja Płd.-Wsch.
        
        Częsta
        
        Brazylia, Chiny, Ameryka Środkowa
        
        Umiarkowana
        
        Europa Wsch., Europa Płd.
        
        Rzadka
        
        Australia, USA, Europa Zach.
        
        Bardzo rzadka
        
        Europa Płn., Japonia
        
        • obecnie (po 1997 roku) Polska należy do krajów o umiarkowanej do niskiej endemiczności
        
        Grupa ryzyka zakażeń
        
        Osoby zatrudnione przy produkcji i dystrybucji żywności
        
        Obsługa urządzeń kanalizacyjnych i innych mających kontakt z
        fekaliami
        
        Pracownicy żłobków, przedszkoli, personel służby zdrowia
        
        Turyści wyjeżdżający do krajów o niskich standardach higieny
        
        Homoseksualiści
        
        Narkomani
        
        Przewlekle chorzy (HIV, zapalenia wątroby B i C, osoby chore na hemofilię)
        
        Diagnostyka
        
        HAV RNA
        
        0,8-2 mies od zakażenia
        
        Markery serologiczne
        
        HAV Ag
        
        anty-HAV IgM/IgG
        
        IgG - 1,1-długo
        
        IgM - 1,1-5,5mies od zakażenia
        
        Markery biochemiczne:
        
        ALAT, ASPAT, ALP, GGTP,
        bilirubina
        
        objawy kliniczne
        
        bóle brzucha
        
        nudności i wymioty
        
        ciemny mocz
        
        odbarwione stolce
        
        świąd skóry
        
        żółtaczkowe podbarwienie
        skóry i oczu
        
        Profilaktyka zakażeń
        
        Zachowanie standardów higieny rąk
        
        Staranne mycie produktów spożywczych (owoców, warzyw)
        
        W gastronomii dezynfekcja powierzchni oraz sprzętów kuchennych
        
        Szczepienia profilaktyczne (szczepionki mono- i poliwalentne, zawierające inaktywowanego wirusa)
        
        monowalentne: Avaxim, Havrix
        
        poliwalentne: Twinrix (HAV+HBV)
  - - - HCV
        
        właściwości ogólne
        
        epidemiologia
        
        Globalnie mamy 150 milionów osób zakażonych
        
        u 50-75% występują cechy przewlekłego zakażenia HCV
        
        u ok. 5-10% występuje ostra postać choroby
        
        80% osób jest zakażonych bezobjawowo, gdzie w tym czasie wirus niszczy hepatocyty
        
        ok. 6% ryzyko transmisji wertykalne
        
        Co roku na świecie umiera ok. 1,5 mln osób w wyniku zakażenia HCV
        
        diagnostyka zakażeń
        
        HCV RNA
        
        Markery serologiczne:
        
        anty-HCV IgM/IgG
        
        Markery biochemiczne:
        
        ALAT, ASpAT, bilirubina
        
        Objawy kliniczne:
        
        bóle brzucha
        
        nudności
        
        ogólne osłabienie
        
        bóle mięśni i stawów
        
        Profilaktyka zakażeń
        
        Stosowanie sprzętu medycznego jednorazowego użytku
        
        Dokładna sterylizacja sprzętu jednorazowego
        
        Unikanie ryzykownych zakażeń seksualnych
        
        Unikanie niesprawdzonych gabinetów kosmetycznych i salonów tatuażu
  - - - HEV
        
        Właściwości ogólne
        
        Ikozaedralny kapsyd, brak osłonki, ssRNA (+)
        
        4 genotypy (1-4); 24 subtypy, 1 serotyp
        
        Transmisja: droga fekalno-oralna, wertykalna
        
        IP: 15-60 dni
        
        Epidemiologia
        
        rozwija się głównie u osób w wieku 15-40 lat
        
        U większości zakażonych ma łagodny lub zupełnie bezobjawowy przebieg
        
        Nosicielstwo niezwykle rzadkie
        
        Niemal brak przewlekłych powikłań
        
        Zakażenie HEV podczas ciąży:
        
        3 trymestr
        
        przedwczesne pęknięcie błon płodowych
        
        wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu
        
        15-20% odsetek zgonów
        
        Diagnostyka
        
        HEV RNA
        
        Markery serologiczne:
        
        anty-HEV IgM/IgG
        
        Objawy kliniczne:
        
        jak przy WZW A
        
        Markery biochemiczne:
        
        ALAT, ASPAT, ALP, GGTP, bilirubina
        
        Profilaktyka
        
        Zachowanie standardów higieny rąk i żywności
        
        Staranne mycie produktów spożywczych (owoców, warzyw)
        
        Picie wody butelkowanej ze sprawdzonego źródła
        
        szczepienia profilaktyczne (szczepionka monowalentna,
        zawierające rekombinowanego wirusa)
        
        monowalentne: Hecolin (nie zarejestrowana w UE)
- - - - Biegunka trwa najczęściej do 8 dni
      - Szczyt zachorowań w miesiącach jesienno-zimowych
      - Stolce są pieniste i śluzowate
      - Ilość dziennych wypróżnień sięga 4-7.
      - lekka gorączka
      - często obserwuje się wymioty
  - - - Wirusy ikozaedralne, bezotoczkowe
      - ss(+) RNA
      - Podzielone na 5 genogrup, w obrębie których wyróżniono 29
        genotypów
      - Okres inkubacji norowirusów: 6-48 h, zaś
        sapowirusów do 60 h
    - - Biegunka trwa najczęściej 7-10 dni
      - Szczyt zachorowań w miesiącach jesienno-zimowych
      - objawy
        
        ostra biegunka
        
        wymioty
        
        bóle brzucha
      - Możliwe reinfekcje oraz przenoszenie przez bioaerozole
      - Częsty czynnik etiologiczny zakażeń wewnątrzszpitalnych
  - - - ss (+) RNA
      - droga przenoszenia: przez wodę,
        fekalno-oralna
      - zasięg występowania: cały świat
      - Wirusy ikozaedralne, bezotoczkowe
      - Zidentyfikowano 7 serotypów ludzkich astrowirusów, z czego serotypy 1-5 mają największe znaczenie kliniczne
      - Okres inkubacji astrowirusów: 24-36 h
    - - Biegunka trwa najczęściej 3-5 dni
      - Szczyt zachorowań w miesiącach wiosenno-letnich
      - objawy
        
        biegunka
        
        wymioty
        
        gorączka
        
        bóle brzucha (łagodniejsze niż w innych wirusach)
      - Sporadycznie u pacjentów pediatrycznych spotyka się wyłącznie wodnistą biegunkę, bez wymiotów i gorączki
- - - - • Wirusy ss(-) RNA, o symetrii helikalnej, osłonkowe
      - • Genom segmentowany (6-8 segmentów)
      - • Przenoszone głównie drogą kropelkową
    - - charakterystyka
        
        • wrażliwe na rozpuszczalniki i detergenty, pH 3.0 i wysoką temperaturę
        
        • Słabo wrażliwe na zamrażanie
        
        • pneumotropowe, u ptaków mogą być pantropowe
        
        • występuje 18 typów HA i 10 NA
        
        • obecnie najczęściej zakażenia wywołane przez warianty H1N1 i H3N2
        
        • H5 i H7 - u ptaków, ze wszystkimi możliwymi kombinacjami NA
        
        • zjadliwość zależy głównie od właściwości HA i jej zdolności do
        rozszczepiania na podjednostki H1 i H2
      - chorobotwórczość
        
        duże prawdopodobieństwo transmisji międzygatunkowej wskutek ścisłego kontaktu człowiek-zwierzęta
        
        wymiana materiału genetycznego między szczepami zachodząca u gospodarza zwierzęcego a wynikająca z segmentacji genomu
        
        epidemie wynikają z mutacji (dryf antygenowy)
        
        pandemie są efektem wymiany segmentów (shift antygenowy) - głównie z udziałem hemaglutyniny
    - - gospodarzem i rezerwuarem jest wyłącznie człowiek
      - • RNA występuje w 8 segmentach
      - • wirusy grypy B mają tylko po jednym wariancie hemaglutyniny i neuraminidazy
      - • stosunkowo niski potencjał epidemiologiczny
    - - • gospodarzem są ludzie i świnie
      - • RNA występuje w 7 segmentach
      - • wirusy grypy C nie mają neuraminidazy, a tylko białko HEF
      - • powodują łagodne zakażenia (zapalenie spojówek)
      - • brak ryzyka epidemii
    - - epidemiologia zakażeń wirusami grypy ptaków
        
        bezpośredni kontakt z ptactwem
        
        nie potwierdzono zakażeń człowiek-człowiek
        
        szczepionka: opracowana do istniejących szczepów
        
        leczenie: oseltamivir
    - - układ oddechowy
        
        grypowe zapalenie płuc i oskrzeli
        
        wtórne bakteryjne zapalenie płuc
        
        zaostrzenie astmy
      - zapalenie ucha środkowego
      - układ nerwowy
        
        zapalenie mózgu
        
        zapalenie
        opon mózgowych
      - zapalenie mięśnia serca i osierdzia,
        zaostrzenie istniejących chorób kardiologicznych
    - - w Polsce dostępne są wyłącznie szczepionki inaktywowane
        
        zawierające cząstki wirusa grypy (typu „split”)
        
        powierzchniowe białka wirusa grypy (typu „subunit”)
      - zapobiegają one zachorowaniom u ok. 40-70% szczepionych osób
      - mogą być podane każdemu już od 6 miesiąca życia
      - zalecane są zwłaszcza dla osób z grup ryzyka
    - - spożywać tylko gotowane produkty drobiowe
      - przestrzegać starannego mycia rąk
      - unikać targowisk
      - nie używać tych samych noży, desek itp. do mięsa surowego i gotowanego
      - po ekspozycji obserwować stan zdrowia (10 dni)
- - - - Wirus zachodniego kleszczowego zapalenia mózgu
        
        Postać środkowo-europejska zapalenia mózgu
        
        Wektor: Ixodes ricinus (kleszcz pospolity)
        
        Rezerwuar: małe gryzonie
        
        Przeniesienie wirusa na zwierzęta leśne, hodowlane i ludzi
      - Wirus wschodniego kleszczowego zapalenia mózgu
        
        Postać rosyjskiego wiosenno-letniego zapalenia mózgu
        
        Wektor: Ixodes persulcatus
      - Wirus tureckiego kleszczowego zapalenia mózgu
      - Wirus choroby skokowej
      - Charakterystyka wirusa KZM
        
        • osłonka glikoproteinowa
        
        • wirusy ss(+) RNA
        
        • kapsyd ikozaedralny (kubiczny) o średnicy 40-60 nm
        
        • wrażliwe na: wysuszenie, pasteryzację, detergenty
        
        • w warunkach zewnętrznych może przetrwać wiele miesięcy w mleku i jego niepasteryzowanych produktach
      - Epidemiologia KZM
        
        Ludzie zakażają się:
        
        • na skutek ukąszenia przez zakażonego kleszcza lub przez wtarcie w skórę jego odchodów
        
        • drogą pokarmową - po spożyciu mleka krowiego, koziego lub owczego
        
        • w wyniku transfuzji zakażonej krwi
        
        • człowiek nie zakaża się bezpośrednio od człowieka
      - Postacie kliniczne kleszczowego zapalenia mózgu
        
        Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
        
        Zapalenie mózgu i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
        
        Zapalenie mózgu i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i rdzenia
        
        Zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i korzeni rdzeniowych
      - Objawy zakażenia KZM
        
        okres inkubacji (4 - 28 dni)
        
        przebieg łagodny, niecharakterystyczny
        
        przebieg dwufazowy
        
        I FAZA
        
        • gorączka > 38,0°C
        
        • zmęczenie
        
        • ból głowy
        
        • ból pleców i kończyn
        
        • objawy żołądkowo-jelitowe
        
        • utrata łaknienia
        
        • nudności
        
        II FAZA
        
        • gorączka do 40°C
        
        • zaburzenia świadomości, śpiączka, drżenia zamiarowe
        
        • zmiany nastroju, depresja, tendencje samobójcze
        
        • oczopląs, podwójne widzenie, światłowstręt, niedosłuch
        
        • bóle i zawroty głowy
        
        • wymioty
        
        • nieżyt górnych dróg oddechowych
        
        • porażenia nerwów czaszkowych
        
        • niedowłady wiotkie
      - Diagnostyka i profilaktyka
        
        Diagnostyka
        
        serologiczna: specyficzne przeciwciała wykrywa się we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym
        
        wirus może być izolowany z tkanek, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego
        
        Profilaktyka
        
        • odpowiednia odzież (zakrywająca ręce i nogi) w lesie
        
        • szybko i ostrożnie usunąć kleszcza ze skóry
        
        • gotować mleko pochodzące od krów i kóz z terenów endemicznych
        
        • środki odstraszające kleszcze, repelenty
        
        • szczepionka inaktywowana (zalecana), domięśniowo, III dawki
        
        • I dawka 0,5 ml tak wcześnie, jak to możliwe najlepiej w zimnym okresie roku
        
        • II dawka 0,5 ml 1–3 m-ce po pierwszym szczepieniu
        
        • III dawka 0,5 ml 9–12 m-cy. po drugim szczepieni
- - - - Wirusy bezosłonkowe, których materiał genetyczny stanowi ss (+) RNA
      - przenoszone drogą fekalno oralną i/lub kropelkową
      - replikacja zachodzi w cytoplazmie; wirusowe RNA jest zakaźne
      - zwyczajowo dzielone w uproszczeniu na poliomielityczne i nie-poliomielityczne
    - - 11 typów wirusów Coxsackie A
      - 6 typów echowirusów
    - - wirusy Coxsackie B
      - dwa typy wirusów Coxsackie A
      - 29 typów echowirusów
      - 23 typy enterowirusów
    - - wirusy polio 1-3
      - 11 typów wirusów Coxsackie A
      - 7 typów enterowirusów
    - - 3 typy enterowirusów
    - - chorobotwórczość
        
        Nieswoiste stany gorączkowe
        
        goręczka trwająca 4-5 dni (zwykle 39ºC lub więcej), biegunka, wymioty
        
        Zakażenia układu oddechowego
        
        w 46% są one ograniczone do górnych dróg oddechowych,
        
        u 13% występuje bezdech i niewydolność oddechowa
        
        u 13%
        zapalenie płuc
        
        u 12% zapalenie ucha środkowego
        
        zapalenie oskrzelików, świst oddechowy, zapalenie krtani oraz zapalenie gardła i migdałków
        
        Krwotoczne zapalenie spojówek
        
        Początkowo pojawia się świąd i pieczenie
        
        w fazie pełnoobjawowej
        obserwuje się przekrwienie spojówek, łzawienie i ból.
        
        bardzo zaraźliwe, może,
        zwłaszcza w miesiącach letnich, osiągać rozmiary epidemii.
        
        Herpangina
        
        u dzieci w wieku 2-7 lat
        
        Wczesne objawy obejmują ból gardła, brak apetytu i ogólne złe samopoczucie
        
        Następnie nieliczne zółto-szare pęcherzyki o średnicy 1-4 mm zlokalizowane na języczku i łuku podniebiennym
        
        objawy zaczynają ustępować po 4-5 dniach, wyzdrowienie po tygodniu
        
        Zespół ręki, stopy i ust
        
        u dzieci poniżej czwartego roku życia
        
        rozpoczyna się bólem gardła, często z gorączką
        
        Rozsiane zmiany pęcherzykowe pojawiają się w jamie ustnej i gardle, na wargach oraz na skórze dłoni i stóp
        
        możliwe powikłania OUN
        
        Pleurodynia (mialgia epidemiczna)
        
        enterowirusowe zakażenie mięśni poprzecznie prążkowanych
        
        okres prodromalny trwa 1-10 dni
        
        Główne objawy to silne napadowe bóle w okolicach mostkowej i bocznej klatki piersiowej
        
        mogą towarzyszyć objawy zakażenia dróg oddechowych, biegunka i objawy ogólnoustrojowe
        
        Zapalenie mięśnia sercowego
        
        u młodych dorosłych (20-39 lat)
        
        Ostra postać przebiega z zaburzeniami rytmu serca
        
        u niemowląt może dojść do nagłej śmierci
        
        Zapalenie przewlekłe - w mięśniu sercowym pojawiają się obszary martwicze, będące punktem wyjścia do kardiomiopatii rozstrzeniowej lub zastoinowej
        
        Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
        
        z reguły lekko przebiega, dobre rokowanie
        
        początek choroby nagły z gorączką
        
        może być dwufazowa – pierwszy epizod towarzyszy nieswoistym objawom ogólnoustrojowym, drugi pojawia się wraz z objawami zapalenia opon
        
        Sztywność karku występuje z reguły u dzieci rocznych lub starszych
        
        Choroba trwa tydzień, rzadziej dłużej.
        
        Zapalenie mózgu
        
        wywołują rozsiane
        zapalenie mózgu, z ogólnionymi objawami neurologicznymi
        
        często związana z ryzykiem długotrwałych następstw
        
        Obserwowane są porażenia wiotkie (podobne do poliomyelitis), wywołane z reguły przez wirusy Coxackie B i echowirusy.
    - - Chorobotwórczość
        
        Przebieg bezobjawowy - większość zakażeń wirusem polio (90-95%)
        
        Zakażenie asymptomatyczne - występują objawy „grypopodobne”, dotyczące górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego (4-7%)
        
        Aseptyczne („jałowe”) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - występuje u
        około 1% zakażonych. Ustępuje samoistnie i zwykle nie daje powikłań.
        
        Postać porażenna - rozwija się u około 0,1% zakażonych.
        
        forma rdzeniowa (ostre porażenie wiotkie mięśni szkieletowych, OPW)
        
        forma opuszkowa (porażenie mięśni oddechowych)
        
        forma rdzeniowo-opuszkowa
      - Epidemiologia
        
        Trzy odmiany porażeń wiotkich
        
        PAFP (poliomyelitis acute flaccid paralysis)
        
        wywołane przez dzikie szczepy wirusa
        
        VDP (vaccine-derived poliomyelitis)
        
        wywołane przez zjadliwe rewertanty szczepów szczepionkowych lub ich naturalne rekombinanty
        
        krążące swobodnie w populacji i środowisku
        
        Obserwowane w roku 2015 na Ukrainie!
        
        VAPP (vaccine-associted paralytic poliomyelitis)
        
        jest skutkiem rewersji wirusa atenuowanego, podanego jako szczepionka, do formy zjadliwej
      - Profilaktyka
        
        szczepionki
        
        atenuowana (Sabina-Koprowskiego, OPV: oral polio vaccine)
        
        zapewnia odporność do końca życia
        
        inaktywowana (Salka, IPV: inactivated polio vaccine)
        
        brak ryzyka wystąpienia VAPP
        
        w polsce od października 2015 obowiązuje schemat szczepień 4 dawkami IVP
      - Diagnostyka
        
        Każde podjerzenie zakażenia poliowirusami musi być potwierdzone izolacją szczepu wirusa
        
        materiał z kału lub ew. górnych dróg oddechowych, PMR
        
        wyizolowany wirus musi być identyfikowany do poziomu serotypu
        
        Testem PCR regionalne laboratorium WHO określa podtyp i ocenia czy wirus jest szczepem dzikim, czy szczepionkowym.
- - - - oficjalna eradykacja w 1980
    - - mikroskopię elektronową materiału ze zmian skórnych (charakterystyczna morfologia pokswirusów)
      - hodowlę wirusa w liniach komórkowych
      - ocenę efektu cytopatycznego oraz identyfikację wirusa
    - - swoista immunoglobulina lub preparaty hiperimmunizowane
      - historycznie: tiosemikarbazony
      - HDP-cidofowir, tecovirmat
- - - - mięczak utrzymuje się przez 2-3 miesiące
    - - na podstawie obrazu klinicznego
      - diagnostyka wirusologiczna prowadzona w przypadkach wymagających różnicowania z HPV
        
        badany rdzeń mięczaka
        
        mikroskopem elektronowym lub w mikroskopie świetlnym po zastosowaniu barwienia metodą Giemsy
    - - ustępuje samoistnie
      - miejscowe stosowanie podofilotoksyny lub
        imikwimodu
      - Leczenie chirurgiczne sprowadza się do krioterapii lub wyłyżeczkowania/ usunięcia zmiany skórnej.