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PRESENTACIÓN RA3 UNIDAD 4 - Coggle Diagram
PRESENTACIÓN RA3 UNIDAD 4
Compuestos nitrogenados no proteicos
Proceden del catabolismo de proteínas y AN
20% aminoácidos
Desórdenes hereditarios de síntesis o degradación de aminoácidos
Se determina por la
prueba del talón
Muestra de sangre del bebé
Se realiza cromatografía HPLC
20% ácido úrico
Producto final de la degradación de las purinas
Sintetizan ADN y ARN
Se producen en el hígado
Concentraciones
mayores de 6,4 mg / dl
Insoluble, pudiendo formar cristales
Precipitan en articulaciones
En orina,
PH = 5,75 (ácido)
Alta concentración y se forman
cálculos
Alteraciones
Hiperuricemia
Disminución de la excreción renal de Ác.úrico
Gota
Respuesta inflamatoria a los cristales de urato en articulaciones
Cálculos renales
Se forman en orinas ácidas
Alimentos con pruinas
Boquerón, anchoa, sardinas, carnes, ...
Hipouricemias
Niveles plasmáticos
menores de 2 mg /dl
Poco frecuente y asociada enfermedades genéticas y diabetes
Métodos enzimáticos, a 290 nm
Se hacen en suero, congelado hasta 5 días
45% urea
Permite evaluar la función renal
Sintetiza en el hígado procedente del catabolismo de aminoácidos
Se transforma en urea mediante el ciclo de la urea, se elimina
90% riñón
10% vía digestiva o piel
Alteraciones
Concentración de urea en sangre
Hiperuricemia
Indicador de problema renal
Causas
Renales
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Postrenales
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Prerrenales
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Disminución
Ingesta reducida de proteínas
Etapas de crecimiento
Enfermedades hepáticas
Determinación
En suero, plasma u orina
Tiene que estar refrigerada hasta la cuantificación
Método enzimático más usado
Mide NH a 340 nm
Se expresa en BUN
5% creatinina
Se forma en el hígado partiendo de aminoácidos
Creatina --> Fosfocreatina (almacén de energía, para músculos)
Catabolismo --> creatinina
Concentración refleja el funcionamiento de la
filtración glomerular
Alteraciones
Necesario disminución del 50% del filtrado gomerular
Para que los niveles de creatinina sérica
aumenten
Por encima de los
valores normales
Determinación
Mejor forma
de determinar la función renal
Se puede estimar
midiendo el aclaramiento de la creatinina
Aclaramiento
Relación entre concentración que se excreta de una sustancia por unidad de tiempo
ml / min
Valor de referencia
Cl creatinina 80-120 ml /min
Insuficiencia renal aguda
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Insuficiencia renal crónica
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0.2% amoniaco
Mayor parte procede del
catabolismo de las proteínas
2% amoniaco (NH3)
El amonio
se elimina
mediante la
conversión a urea
en hígado (orina)
O a
glutamina
Llega al riñón y se excreta por la orina
98% ion amonio (NH4+)
Alteraciones
Pequeñas cantidades son muy tóxicas para el cerebro
Glutamato --> Glutamina
Impidiendo la transmisión nerviosa
Daño hepático
Hiperamonemia
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Determinación
Métodos enzimáticos
NADPH a 340 nm,
proporcional a concentración de amoníaco
Azotemia / Azoemia
Aumento genérico de sustanicas nitrogenadas en plasma
Bilirrubina
Pigmento amarillo anaranjado que está en la bilis
Procede del catabolismo de la hemoglobina
Bilirrubina conjugada
Una pequeña parte pasa de nuevo a sangre en dirección al riñón donde se excreta en orina
Mayor parte en
intestino delgado
En forma de
bilis
En intestino grueso, en urobilinógeno
De sangre al riñón en forma de
urobilina
Le da el color amarillo a la orina
La mayor parte se transforma en
estercobilina
Se elimina por heces y responsable del color marrón
Se excreta por bilis y no está en sangre
Mayores de
3 mg / dl
Síntoma de hepatopatía o conductos biliares
Concentración sérica
1.5 mg / dl
Hiperbilirruminemias
Síntomas más comunes: ictericia de la piel y el blanco del ojo
H. Conjugada
Colestasis
Obstrucción mecánica del flujo de la bilis
Defecto de la excreción
Enfermedades genéticas
No Conjugada
Enfermedades genéticas
Ictericia neonatal fisiológica
Hemólisis
Ictericia neonatal patológica
Determinación
Muestra sérica en ayunas
2-3 horas después de la extracción
Se realiza por espectofotometría
Bilirrubina + ácido sulfanílico = compuesto coloreado
Método más usado,
Jendrassik- Grof:
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Metabolismo de la hemoglobina
Ácido láctico y pirúvico
Piruvato
Producto final del metabolismo aerobio de la glucólisis y el lactato
Determinación
Igual que la acidosis, pero mide la desaparición de la enzima LDH a 420 nm
Acidosis láctica
Aumento del Ác. láctico por exceso de producción o defecto de su metabolismo
Tipo A
Relacionado con hipoxias
Edema pulmonar
Hemorragia
Infarto
Tipo B
Deficiencias metabólicas
Intoxicación etílica
Enfermedad renal o hepátoca
Diabetes
Cociente lactato / piruvato
Acidosis láctica --> menor a 0.1
Disfunción mitocondrial --> mayor a 0.1
Determinación
Se mide en sangre por método
amperométricos
Los métodos
espectrofotométricos
se miden en plasma y líquido cefalorraquídeo
Cuerpos cetónicos cetoacidosis
Proceden del catabolismo de AG cuando falta glucosa
Se encarga de mantener el suministro de energía en cerebro y corazón
El acúmulo de ellos es perjudicial y puede llevar a
cetoacidosis
Disminuye el pH sanguíneo
Se acumulan en sangre y orina
Son
Acetato
Betahidroxibutirato
Acetoacetato
Se miden por métodos enzimáticos en suero NADH a 340 nm
Cetosis
Proceso fisiológico por el que los cuerpos cetónicos son las moléculas de sustrato energético predominante
No alteran el PH sanguíneo.
