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Paratiroides, Ricardo Hipólito Ruiz Betanzos - Coggle Diagram

- - - - Extirpación o daño de varias glándulas paratiroides durante la tiroidectomía o la paratiroidectomía
  - - - Hormigueo en las manos y la boca
      - Calambres musculares
      - Tetania en casos graves
  - - - Se desarrolla después de < 3% de las tiroidectomías de este tipo, cuando están a cargo de cirujanos con experiencia
    - - Suelen comenzar entre 24 y 48 horas después de la operación
      - Años o meses más tarde
    - - Resección de un adenoma tiroideo grande
      - Aumento de la fosfatasa alcalina
      - Hipercalcemia preoperatoria grave
      - Enfermedad renal crónica
  - - - Glándulas paratiroides ausentes
      - Aplasia tímica
      - Síndrome de DiGeorge
  - - - Causado por una mutación en la proteína estimuladora Gs-alfa1 del complejo adenilato ciclasa (GNAS1).
      - Suelen presentar hipocalcemia e hiperfosfatemia
      - Malformaciones asociada
        
        Facies redondas
        
        Estatura baja :
        
        Discapacidad intelectual
        
        Microcalcificaciones
        
        Acortamiento de los hueso del carpo
    - - Menos conocido
      - Signos y sintomas
        
        Hiperfosfatemia
        
        Hipocalcemia
      - Sin malformaciones asociados
  - - - Manifestaciones renales
      - A veces vitilígo
      - Malformaciones esqueléticas
      - Discapacidad intelectual
- - - - Dolor óseo
      - Pérdida de memoria
      - Dificultad para dormir
      - Escasa concentración
      - Dolores corporales
      - Depresión
      - Fatiga crónica
      - Cefaléa
  - - - Con mayor frecuencia adenomas solutarios
      - El adenoma paratiroideo puede ser hereditario
        
        En particular
        
        Síndromes de neoplasia endocrina múltiple.
  - - - Movilización rápida de calcio y fosfato del hueso (resorción ósea)
      - Aumentar la absorción intestinal de calcio mediante la estimulación de la conversión de vitamina D en su forma más activa, calcitriol
      - Aumento de la reabsorción tubular distal de calcio
  - - - secreción excesiva de PTH debido a un trastorno de las glándulas paratiroides
      - Trastorno generalizado secundario a la secreción excesiva de hormona paratiroidea por una o varias glándulas paratiroides.
      - Causa más frecuente de hipercalcemia
      - Incidencia aumenta con la edad y es mayor en mujeres posmenopáusicas
      - Causas primarias
        
        Hipercalcemia
        
        Hipofosfatemia
        
        Reabsorción excesiva
        
        Osteroporosis
        
        Nefrolitiasis
      - Histológico
    - - La hipocalcemia debida a trastornos no paratiroideos induce hipersecreción crónica de PTH
      - Aparece con mayor frecuencia en la nefropatía crónica
      - Avanza cuando la disminución de la síntesis de vitamina D activa en los riñones
      - Estimulan la secreción de PTH en forma crónica.
      - Causas menos frecuentes del secundario
        
        Malabsorción de calcio en el intestino debido a deficiencia de vitamina D
        
        Pérdida excesiva de calcio renal debido al uso de diuréticos de asa
        
        Disminución de la ingesta de calcio
        
        Inhibición de la resorción ósea debido al uso de bisfosfonatos
      - Puede desarrollar
        
        Normocalcemia
        
        Hipercalcemia
      - La calcemia necesaria para reducir la secreción de PTH
    - - Secreción autónoma de PTH no relacionada con la concentración sérica de calcio en pacientes con hiperparatiroidismo secundario de larga data
      - Secreción de PTH se vuelve independiente de la concentración sérica de calcio
      - Se produce en pacientes con hiperparatiroidismo secundario de larga data
        
        En px con enfermedades renales de larga duración