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Tiroides por hiperfunción
Hipertiroidismo
Característica
hipermetabolismo y aumento de las concentraciones séricas de hormonas tiroideas libres.
Síntomas generales
Pérdida de peso
Intolerancia al frío
Cansancio
Taquicardia
Palpitaciones
El diagnóstico
pruebas de la función tiroidea
clínico
LAB
Medición de la TSH
T4 libre, más la medición de T3 libre o T3 total
A veces, captación de yodo radioactivo
más frecuente en mujeres entre 20 y 50 años de edad
Causas más comunes
Bocio multinodular
Nódulo "caliente"
Enfermedad de graves
Tiroiditis
Fisiopatología
la concentración sérica de T3 suele aumentar más que la concentración de T4, lo que puede deberse a la mayor secreción de T3 y a la conversión de T4 en T3 en los tejidos periféricos.
A veces
sólo aumenta la concentración de T3 (tirotoxicosis por T3).
Toxicosis por T3
puede desarrollarse en cualquiera de los trastornos comunes que causan hipertiroidismo
Signos y síntomas
Dermopatías
Signos oculares
Demencia
Depresión
Fibrilación auricular
Sincope
Palpitaciones
Nerviosisimo
Aumento de la sudoración
Hiperactividad
Aumento de apetito
Reflejos tendinosas aumentados
Fatiga
Pérdida de peso
Débilidad
Tx
Yodo radiactivo
El yodo radiactivo suele recomendarse como tratamiento de elección para la enfermedad de Graves y el bocio nodular tóxico en todos los pacientes, incluso en los niños.
Metimazol o propiltiouracilo
bloquean la peroxidasa tiroidea, reducen la organificación del yodo y alteran la reacción de acoplamiento.
Beta-bloqueantes
El propanolol es el fármaco de este tipo empleado con mayor frecuencia, pero puede preferirse el atenolol o el metoprolol.
Yodo
Cirugía
está indicada en pacientes con enfermedad de Graves cuyo hipertiroidismo recidivó después de la administración de fármacos antitiroideos y que rechazan el tratamiento con yodo-131
Enfermedad de graves
causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto
edades medias de la vida, y especialmente en mujeres
jóvenes, siendo muy infrecuente su aparición en la infancia
enfermedad multisistémica de origen autoinmunitario
Asociado
Bocio difuso
Signos extratiroideos
Hipertiroidismo
Enfermedades dérmicas
Oftalmopatía
Característica
presencia de anticuerpos IgG con capacidad para
interaccionar con el receptor de TSH y activarlo
Predisposición genética
para desarrollar la enfermedad de Graves-Basedow,
Hablotipos
HLA, sobre todo HLA-DR3 y HLA-B8
Anatomopatológico
hipertrofia
e hiperplasia del parénquima tiroideo
infiltración linfocitaria que refleja su natu-
raleza autoinmunitaria.
Basedow (crisis tirotoxicosis)
Manifestaciones fisiológicas de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
Empeoramiento extremo de la tirotoxicosis.
Fisiopatología
Activación adrenérgica
Disminución en la capacidad de unión a las proteínas
Situación
Hipermetabólica
Hiperactividad simpática
Clínica
Vómitos, diarrea, dolor abdominal
Fallo hepático con ictericia
Hipersudoración
Taquicardia grave con/sin FA
Fiebre alta (40-41°C) sin foco
Temblor fino manos
Ansiedad, psicosis
Alteraciones a nivel de consiencia
Dx
Sospecha
Antecedentes personales
Clínica
Confirmación
Determinación de hormonas tiroideas
Tx
Farmacos
Causa subyacente
-Beta bloqueantes
-Tionamidas
-Yodo
Eicas
-Contrastes yodados
-Glucocorticoides
-Secuestradores de ácidos biliares
Causas desencadenantes
Insulina
Antiepilépticos
Antibióticos
Medida de soporte vital
Preservar un correcto gasto cardiaco: La hiperactividad simpática, arritmia, paro cardiaco
Garantizar la permeabilidad de la vía aérea, situación hipercatabólica, el consumo de oxígeno celular está aumentado.
Farmacos
De soporte vital
paracetamol 1g/8h iv
• clorpromacina 25mg/6h iv
• meperidina 50mg/6h iv
Ricardo Hipólito Ruiz Betanzos
