Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Sviktande cirkulation, • - Coggle Diagram

- - - - Att se till att man får tillräcklig vävnadsoxygenering.
      - • Att bibehålla vitala organs funktion.
      - • Att återfå/upprätthålla blodtryck.
      - • Balansera användningen av dessa mycket potenta läkemedel för att minimisera bieffekter och ogynnsamma effekter.
    - - • Katekolaminer
        
        Katekolaminer med vasopressor effekt
        
        Adrenalin
        • Noradrenalin • Dopamin
        
        Katekolaminer med inotropa effekter
        
        • Adrenalin
        
        • Noradrenalin • Isoproterenol • Dopamin
        
        • Dobutamin
        
        Bra effekter av katekolaminer.
        
        • Snabb effekt efter insättning.
        
        • Korta halveringstider - lätt att titrera till effekt.
        
        • Är inte beroende av lever eller njurar för att brytas ner i kroppen. • Ökar hjärtminutvolymen.
        
        Dåliga effekter av vasoaktiva läkemedel(mest för katekolaminer)
        
        • Ökar syrgasförbrukning i hjärtats muskelceller, men ökat koronarblodflöde kan ge en nettovinst...
        
        • kan skada hjärtmuskelceller, via ökat calciuminflöde som kan leda till apoptos
        
        • Tolerans och tackyfylaxiutveckling
        
        • Vid långvarig hjärtsvikt sker en nedreglering så ej längre lika effektivt.
        
        • Ökar arrytmibenägenheten.
        
        • Perifer vasokonstriktion
        
        • Ökar SVR
        
        • Kan försämra splanknikusblodflödet.
      - • Vasopressin ökar känsligheten för katekolaminer • Phosphodiesteras hämmare - milrinon
      - • Calcium sensitiserare - levosimendan
  - - - • Påverkar alfa 1, beta 1, beta 2.
      - • Beta effekt dominerar på låga doser, med ökande doser får alfa effekten allt tydligare. Lågdos ger perifer vasodilatation, ökad hjärtfrekvens, ökad inotropi.
      - • ökar koronarblodflödet via ett ökat diaboliskt blodtryck och får hjärtmuskelceller att släppa ut lokalt verkande vasodilatatorer.
      - • ökar ofta b-glu och laktat
      - • höga doser ökar PVR och därmed HK afterload.
  - - - • Stark alfa 1 effekt och svag beta 1 effekt.
      - • Huvudsakligen vasokonstriktor.
      - • Svaga inotropa effekter. Vanligen ej större effekt på CO och hjärtfrekvens.
      - • ökar ofta koronarblodflödet pga av ökat diastoliskt blodtryck.
      - • Minskar renalt och splanchnicus blodflödet.
      - • Tydlig dos /respons effekt 0,01-2mcg/kg/min
      - • Subcutan infusion ger nekros.
      - • Vid sepsis, Fallot patienter, cardiogen shock med lågt SVR.
  - - - • Verkar på vasopressin receptorer. V1
      - • Mycket stark vasopressor.
      - • Mycket svår att titrera till effekt utan kräver ofta en basinfusion som hålls relativt stationär.
      - • Dos: 0,00025 - 0,002E/kg/min.
  - - - Är en metabolit som ligger före noradrenalin och adrenalin i kroppens egen omvandling av katekolaminer.
      - • Påverkar både adrenerga och dopaminerga receptorer.
      - • Har inte en linjär effektkurva när den används, effekterna är inte alltid relaterade till dosen.
      - • Lågdos: 0-2,5; dopaminerga effekter med dilatation i njurar/mesenterium/hjärta/hjärna
      - • Medeldos: 2,5-10; svag aktivering av beta 1, ger inotropa och kronotropa effekter.
      - • Högdos: > 10; alltmer alfa 1 effekt med vasokonstriktion.
      - • Diskutabelt: skyddar lågdos njurarna...diuretisk effekt...troende och icke-troende!
  - - - • Syntetisk katekolamin
      - • beta 1 till beta 2 effekt 3:1. svag alfa 1 effekt.
      - • ökar CO , minskar SVR och ökar hjärtfrekvens, (mycket tydligt hos barn).
      - • Används ofta tillsammans med en huvudsaklig vasokonstriktor (noradrenalin) • Ger vasodilatation
      - • 2,5-15mcg/kg/min
  - - - Inhiberar enzym som finns i hjärtmuskelceller.
      - • Man får en ökning av cAMP vilket ger starkare kontraktion i hjärtmuskelceller och därmed inotropisk effekt.
      - • Påtagligt längre halveringstid på 5-44 timmar än övriga inotropa läkemedel.
      - • Utsöndras opåverkat i urinen, detta gör att det kan behövas en dosjustering vid njurdysfunktion.
      - • Får en relaxation av glatta muskulaturen i blodkärl och därmed lägre PVR och SVR.
      - • Summan av effekterna är minskad pre- och afterload och ökad CO.
      - • kan ge hypotension (-10%), kan ge försämrade shuntar (SVR vs PVR)
  - - - Ökar calciums inbindning till troponin i hjärtmuskelceller, vilket ger ökad kontraktiv kraft.
      - • Glatt muskulatur relaxeras via kaliumkanaler
      - • Ett flertal aktiva metaboliter av dessa har en del halveringstider på 70 timmar.
      - • ökar kontraktilitet utan att öka energiförbrukning.
      - • Minskar SVR.
      - • Netto effekten är ökad CO, speciellt bra vid hjärtsvikt m låg CO
      - • Kan ge tackykardi som är långvarig efter att infusionen har stoppats pga metaboliter.
      - • 0,1mcg/kg/min
  - - - Ökar Ca i myokardceller Hjärtsviktsbehandling Förmaksflimmer och fladder Arrytmirisk
      - Digoxin
  - - - Dos 0,5 - 5 mcg/kg/min.
      - • Sänker blodtrycket både på ven och artärsidan
      - • frisätter NO
      - • kan förbättra mikrocirkulation vid vasokonstriktion i samband med sepsis • Kan ge methemoglobinemi vid högre doser.
  - - - • Gas som ges via respirator/narkosapparat.
      - • Används för att behandla pulmonell hypertension.
      - • Får den glatta muskulaturen runt blodkärlen att slappna av. • Behandling vid pulmonella hypertensiva kriser.
      - • Trappas ut försiktigt.
      - • Doseras enligt koncentration i PPM.
      - • Dos 10 -20 PPM
  - - - • Användningsområde huvudsakligen för att få upp hjärtfrekvens i väntan på behandling med pacemaker. AV block III
      - • Dos: 0,05 - 5 mcg/kg/min.
      - • Betablockar intox behandling.
- - - - Blekhet
      - Chock - tecken
      - Kall periferi
      - ”Mottled” fläckad? Marmorerad hud Perifer cyanos
      - Förlängd kapillär återfyllnad
      - Oliguri
      - Förändrad medvetandegrad
  - - - • StadiumI–10-15%-upptill500ml-yrsel
      - • Stadium II – 15-20 % - 500-1000 ml - blek, orolig
      - • Stadium III – 30-40 % - 1000-2000 ml - oliguri, pulstryck går ner
      - • Stadium - > 40% - > 2000 ml - anuri, medvetslös, Vuxen ca 70ml/kg ca 5liter blod
- - - - Få grundbehandlingarna att fungera!
      - Tid till antibiotika < 1 timme!
      - Sepsisbehandling som är protokollstyrd visar att tid till vätska och vasopressorer blir kortare
    - - • Vätske resuscitering • Inotropi
      - • Vasokonstriktorer
      - • Nå behandlingsmål
      - • Extracorporeal behandling med ECMO /CRRT
    - - HR normaliserad?
        
        • BT: syst >?
        
        • Palpabla perifera pulsar?
        
        • Kap återfyllnad < 3 sek?
        
        • Medvetande förbättrat?
        
        • Sjunkande laktat!
        
        • Diures >1ml/kg/tim?
        
        • Optimera Hb?
        
        • CVP 10-15mmHg, är detta volym eller HK funktion?
        
        • Centralvenös sat >60-70%!?
  - - - Snabbare identifikation
        
        Markörer för att visa vilka patienter som närmar sig organdysfunktion
        
        Modeller för att särskilja patienter mellan responders på volym och/eller vasopressorer
        
        Tydligare möjligheter att särskilja patienter på akutmottagning/avdelning, behov av IVA för att se vilka som är responders enligt sepsis protokoll eller behöver mer individualiserad behandlingar
- - - - Ökning av glukosmetabolism ger ökat laktat
      - Sänkning av pyruvatmetabolismen ger ökat laktat
      - Laktat under sepsis fungerar som cellulär energisubstrat
      - Leverdysfunktion under sepsis är mycket vanligt, levern metaboliserar ca 60% av laktatet, troligen är detta inslag större än tidigare bedömt(hepatosplanchnic ischemi?)
      - Exogen tillförsel av laktat påverkar ej, krävs 180ml/kg/tim för att få påverkan.
    - - Anaerob glykolys i hypoperfunderad vävnad Stressutlöst adrenerg aerob glycolys Begränsad leverclearance
        Mitokondriell dysfunktion
    - - Laktat är en molekyl, ett substrat, en energikälla, biomarkör, finns i vätskor som delkomponent och en faktor i regleringen i cellenergiomsättningen
        
        Tveksamt om försök till direkt påverkan på laktat har några vinster
        
        Laktats markör av fysiologisk stress ter sig klar
        
        Stark prediktor för mortalitet i sepsis
- - - - Ökar SVR
      - Hypotermi Hypovolemi Cardiogen chock Stressvar
      - Low cardiac output
  - - - Anafylaktisk och neurogen chock Anemi
      - Levercirrhos
      - Vasodilatation
- - - - Reflekterar tonus i det vaskulära ”trädet” - ändrar
      - sig inte mycket.
      - Lågt DBP talar för vasodilatation (tät aortaklaff). Lågt DBP risk för dålig perfusion i myokardiet.
      - Diastoliskt shock index >2,2 (ökad dödlighet vid sepsis)?
- - - - Mios
      - Salivproduktion
      - • Hjärtfrekvens nedåt
      - Bronkonstriktion Urinblåsekontraktion Minskad adrenalinfrisättning
  - - - Dilaterar pupiller
      - Hämmar saliv
      - • Hjärtfrekvens uppåt