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Infecção pelo HIV - Coggle Diagram
Infecção pelo HIV
1. Contato Inicial com o HIV (Primeiras Horas)
Entrada do Vírus : O HIV entra no corpo através de fluidos corporais (transmissão sexual, contato sanguíneo, etc.).
Células-alvo inicial :
Células dendríticas e macrófagos no tecido mucoso ou na corrente sanguínea são infectados pelo HIV.
CD4+ (T-helper) são as principais células-alvo, pois o HIV se liga ao receptor CD4 e co-receptores (CCR5 ou CXCR4).
2. Resposta Imune Inata (Primeiras Horas a Dias)
Células envolvidas:
Células dendríticas : Capturam o vírus e migram para os linfonodos, onde podem apresentar o HIV aos linfócitos.
Células NK (Natural Killers) : Tentam destruir células infectadas pelo HIV.
Macrófagos : Fagocitam células infectadas e apresentam fragmentos virais.
Citocinas liberadas :
IFN tipo I (IFN-α, IFN-β) : Estimula uma resposta antiviral inicial.
TNF-α e IL-1 : Promovem inflamação e recrutamento de mais células imunes.
Mediadores:
Ativação da cascata do complemento , promovendo a destruição de algumas partículas virais.
Sintomas Clínicos:
Sintomas semelhantes a uma gripe (febre, fadiga, dor de cabeça, dor de garganta, inchaço dos linfonodos).
3. Expansão do Vírus e Disseminação (Dias a Semanas)
Replicação viral massiva :
O HIV infecta mais células T CD4+, que começam a se esgotar.
O vírus se replica rapidamente em linfonodos e órgãos linfáticos.
Células envolvidas :
Células T CD4+ continuam sendo infectadas e morrem gradualmente.
Células dendríticas apresentam o HIV aos linfócitos T e B nos linfonodos.
Citocinas liberadas :
IL-6 e IL-10 : Modulam a inflamação e podem contribuir para a replicação viral.
IFN-γ : Tentativa de ativação antiviral.
Sintomas clínicos :
Piora dos sintomas gripais. Surgimento de erupções detectadas em alguns casos. Linfonodos inchados.
4. Ativação da Imunidade Adaptativa (Semanas a Meses)
Células envolvidas :
Linfócitos T CD8+ (citotóxicos): Começam a matar células T CD4+ infectadas.
Linfócitos B : Produzem anticorpos específicos contra o HIV (anticorpos neutralizantes).
Citocinas liberadas :
IL-2 : Estímulo a estímulo de células T.
IFN-γ : Potencializa a destruição de células infectadas.
Mediadores:
Anticorpos neutralizantes (IgG) e linfócitos T CD8+ restringem temporariamente a replicação viral.
Sintomas Clínicos:
Desaparecimento temporário dos sintomas (fase assintomática da infecção).
5. Fase Crônica (Meses a Anos)
Progressão do HIV :
Queda progressiva do número de CD4+ .
A replicação viral continua lentamente enquanto o sistema imunológico está enfraquecido.
Células envolvidas :
CD8+ ainda lutam contra o HIV, mas tornam-se menos eficazes.
A produção de anticorpos se mantém, mas o HIV sofre mutações para escapar da resposta imune.
Citações :
TGF-β e IL-10 : Regulam níveis de resposta imune, promovendo a cronicidade da infecção.
Sintomas clínicos :
O paciente pode ficar assintomático por longos períodos ou apresentar infecções recorrentes, como candidíase oral.
6. Fase Avançada: AIDS (Anos depois)
Depleção grave de CD4+ :
A imunossupressão é extrema, levando ao colapso do sistema imunológico.
Células envolvidas :
Níveis extremamente baixos de CD4+ .
CD8+ e anticorpos não são mais suficientes para conter a replicação viral.
Citações :
IL-10 em alta: Suprime ainda mais a resposta imune.
Mediadores :
Infecções oportunistas (como tuberculose, pneumonia por Pneumocystis , candidíase sistêmica).
Sintomas clínicos :
Perda de peso significativa, fadiga crônica, infecções oportunistas e cânceres associados (sarcoma de Kaposi).