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SISTEMA DEL COMPLEMENTO, ANA PAULA SERRANO OSTOS EDUARDO SOTO ARCEGA ANA…

- - - - Gracias a sus observaciones, descubrió que la termoestabilidad y la alexina son factores importantes hablando de las propiedades líticas ya que depende de estos
    - - Él fue quién por primera vez usó el término de "complemento", y propuso que su actividad complementaba la actividad bactericida de los anticuerpos del suero
    - - Estos dos personajes, pudieron ver y comprender cómo es que el suero en animales infectados por un patógeno sí lisaba a otros patógenos, a comparación de lo sanos que no habían sido infectados, los cuales no causaban lisis en los patógenos
  - - - se conforma por
        
        Aproximadamente 30 proteínas las cuales pueden ser solubles o adheridos a la membrana
        
        al activarse
        
        Se genera lo que se llama una reacción en cascada y es altamente regulada, por lo que la activación de una molécula activa muchas otras, también cuenta con puntos de amplificación
- - - - Factor H
      - Factor I
      - CR1
      - DAF
      - Proteína C4 de unión
      - MCP
      - C1 inhibidora
      - CD59
- - - - Lo que sucede aquí es que la proteína C4b es capaz de interactuar con sus receptores de otras células
        
        Esto hace que su agregación y su eliminación por fagocitosis sea mejor
    - - Los retrovirus puede activar las tres vías del complemento sin anticuerpos
        
        Esto gracias a que el péptido C3b ayuda a que los ac formen acúmulos virales
    - - Los péptidos que se generan cuando se forma el complejo ayudan a la respuesta inflamatoria
        
        C3a, C4a y C5a son anafilotoxinas las cuales de une a receptores
        
        Estos receptores pueden ser de mastocitos o basófilos
        
        Estos provocan la degranulación de histamina y otros mediadores farmacológicos
        
        Estos inducen la contracción del músculo liso y la permeabilidad vascular
        
        La C5a es la más efectiva y duradera
    - - C3b es una buena opsonina y se fija con grupos covalentemente en la membrana de patógenos
        
        C5a ayuda a que los receptores aumenten y así también aumenta el reconocimiento y la fagocitosis
    - - Estas deficiencias son genéticas y son propias de los homocigotos
        
        Los complejos inmunes aumentan en deficiencia de C1, C2 o C4 como el lupus
        
        Estos individuos son más propensos a infecciones resistentes al MAC aunque estas pueden ser opsonizadas
        
        Si no hay C 3 no se puede formar el MAC
        
        Cuando hay una deficiencia en la vía alterna es por deficiencias en el factor D
    - - Este es un sistema de defensa para combatir patógenos
        
        Sirve muy bien contra bacterias, células y virus, es decir, patógenos, aunque lleguen a tener sistemas de evasión
    - - Aquí los eritrocitos agarran los C3b y los transportan al hígado o bazo
        
        Aquí son separados de los eritrocitos y se lleva a cabo su fagocitosis
        
        Gracias a esto se evita una acumulación de estos en los tejidos
- - - - Defender al organismo contra patógenos ricos en carbohidratos
        
        primer paso
        
        La vía de la lectina comienza cuando la lectina fijadora de manosa (MBL) se une a residuos de manosa o glucosa en la superficie de bacterias, virus, hongos y parásitos. MBL es una proteína soluble similar a C1q
        
        segundo paso
        
        La unión de MBL a la superficie del patógeno activa las proteasas asociadas a MBL, conocidas como MASP-1 y MASP-2
        
        tercer paso
        
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  - - - Opsonización y lisis rápida
        
        primer paso
        
        La activación de la vía alternativa ocurre cuando el C3 se hidroliza espontáneamente en el plasma, formando una versión activa llamada C3(H2O)
        
        segundo paso
        
        C3(H2O) se une al Factor B, que es escindido por el Factor D para formar C3(H2O)Bb, una enzima que divide más moléculas de C3
        
        tercer paso
        
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  - - - provocar la lisis mediada por anticuerpos
        
        primer paso
        
        La activación de C1 comienza cuando la proteína C1 (compuesta por C1q, C1r y C1s) se une a anticuerpos, como IgM e IgG, que están adheridos a antígenos en la superficie de patógenos. C1q se une al anticuerpo, lo que activa C1r, y este a su vez activa C1s
        
        segundo paso
        
        Una vez activado el complejo C1, este divide a las proteínas C4 y C2 en sus fragmentos activos, C4b y C2a. Estos fragmentos forman el complejo C4b2a, que funciona como una enzima llamada convertasa de C3 (convertasa clásica)
        
        tercer paso
        
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- - - - C1
  - - - Fibroblastos
        
        C3-C9
      - Hígado
        
        C3, C6, C9, inh, C1, P
      - Macrófagos
        
        C1-C5, B, D, P, H, I
      - Bazo
        
        C6, C8