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Fisiopatología y la Farmacología del Dolor - Coggle Diagram
Fisiopatología y la Farmacología del Dolor
Fisiopatología del Dolor
La ciclooxigenasa (COX)
La COX-1 desempeña un papel importante en la síntesis de los prostanoides para propósitos fisiológicos y regula funciones como la protección gastrointestinal, la homeostasis vascular, la hemodinámica renal y la función plaquetaria.
El mecanismo de acción en estos casos no es simplemente el de la inhibición de las prostaglandinas sino también el acoplamiento o la interferencia con las funciones de otras proteínas. Su peso molecular es de 69,09 kD. Estructuralmente la COX-1 y la COX-2 son parecidas, pero el sitio de unión para el ácido araquidónico es diferente.
es la enzima clave en la síntesis de las prostaglandinas, a través de la oxidación del ácido araquidónico. Las prostaglandinas realizan tanto funciones relacionadas con la homeostasis de diversos órganos como con el dolor, la inflamación y el desarrollo de neoplasias.
Farmacología de los AINEs
MECANISMO DE ACCIÓN
LOS COX.2 (SULFONIDOS)
: Bloquean via de PGI2 y no bloquean via del tromboxano.
Prostaglandinas E2:
Es vasodilatador flujo sanguineo y producción de MOCO a nivel de estomago, cuando le dan AINES a un px presenta gastritis, le dimos un AINES no selectivo de COX-2 que bloqueo la via de la PGE2, no se produce moco en el estomago y con el aumento del acido clorhidrico se forma la gastritis o ulcera.
Prostaglandinas I2:
Es vasodilatador relacionado con el oxido nitrico, anti-agregacion plaquetaria. Al utilizar un AINES que bloquea la produccion de PGI2: VASOCONSTRICCION.
La PGD2 y PGF2a:
Vasocontricción si bloqueamos PGI2 y PgE2 y dejamos el efecto de PGF2a el resultado sera vasocontriccion y dolor.
Los fosfolipidos mediante una fosfolipasa A2 se va a formar Acido araquidónico (AA) cuya degradación es la que nos va a formar las
PROSTAGLANDINAS.
Estas se sintetizan a partir de acidos grasos esenciales por acción de enzimas como:
EL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
ES SUSTRATO DE LAS CICLOOXIGENASAS PARA FORMAR:
PROSTAGLANDINAS G2 Y PROSTAGLANDINAS H2
Farmacología de los Corticoides
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de citoquinas (IL1, TNF, ICAM, VACM, PAF) para evitar que se siga propagando.
Inhibición de celulas directamente evitando que se formen, maduren o especialicen.
Inhibición de la fosfolipasa a2, y evitar que vaya a la COX 1 o COX 2
Esto hace que se genere la transcripción o la inhibición de genes de la cascada inflamatoria o de procesos inmunologicos.
No se conoce por completo, pero tiene que ver principalmente con que el esteroides se va a unir a un receptor que esta en la membrana citoplasmatica de la celula diana, este complejo hormona- receptor va a entrar al nucleo de la celula y realiza una serie de modificaciones a nivel genetico.
CLASIFICACIÓN
GLUCOCORTICOIDES: Modifican el metabolismo de la glucosa (antiinflamatorio)
MINERALOCORTICOIDES: Lipidos y electrolitos del cuerpo
Farmacología de los Opioides
MECANISMO DE ACCIÓN
Los receptores se encuentran distribuidos en el SNC, periférico y entérico.
Los receptores pueden verse estimulados por sustancias producidas por el propio organismolos denominados opioides endógenos o endorfinas.
Inhiben las vías del dolor al unirse a los receptores opioides en el SNC, y se clasifican en µ, σ y k
CLASIFICACIÓN
Agonistas parciales
: son fármacos con baja actividad intrínseca.
Antagonistas mixtos
: son fármacos que producen efectos agonistas sobre un receptor y efectos antagonistas sobre otros.
Agonistas puros
: Presentan afinidad para unirse a los receptores celulares que inducen cabios en la célula estimulante de la actividad psicológica.
Antagonistas:
son fármacos sin acción farmacológica intrínseca, pero pueden interferir con laacción de un agonista
CARACTERISTICAS
Interactúa con los haces espinotalámicos, mesencéfalo y diencéfalo
Disminuye la transmisión del estímulo doloroso
Interactúa con las neuronas de la primera sinapsis