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Metabolismo de los Lípidos y Ruta de las Pentosas - Coggle Diagram
Metabolismo de los Lípidos y Ruta de las Pentosas
Metabolismo de Lípidos
El metabolismo de lípidos abarca diversos procesos que incluyen la degradación, síntesis y regulación de los ácidos grasos, así como la formación de cuerpos cetónicos y otros derivados lipídicos. Este metabolismo es fundamental para proporcionar energía en forma de ATP y para la síntesis de componentes estructurales y señalizadores celulares.
Liipógenesis
Es un proceso anabólico que ocurre principalmente en el hígado y en el tejido adiposo, donde se sintetizan ácidos grasos a partir de acetil-CoA, utilizando NADPH como cofactor.
Proceso
Carboxilación de acetil-CoA a malonil-CoA: La acetil-CoA carboxilasa (ACC) cataliza este paso y es un punto clave de regulación en la lipogénesis.
Elongación del ácido graso: El complejo ácido graso sintasa (FAS) lleva a cabo una serie de reacciones que elongan la cadena del ácido graso utilizando malonil-CoA como sustrato. En cada ciclo de elongación, se liberan dos carbonos adicionales a la cadena.
Fuente de NADPH: Proviene principalmente de la ruta de las pentosas fosfato y del malato-piruvato en el citoplasma, que es esencial para la síntesis reductiva de lípidos.
La ACC es regulada alostéricamente por citrato (activador) y por acil-CoA de cadena larga (inhibidor). Además, la insulina promueve la activación de la ACC, mientras que el glucagón la inhibe.
Metabolismo de Cuerpos Cetónicos
Los cuerpos cetónicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato, y acetona) son productos derivados del acetil-CoA generado durante la β-oxidación en el hígado, especialmente en condiciones de ayuno o diabetes no controlada.
Proceso: El acetil-CoA excedente se convierte en cuerpos cetónicos en las mitocondrias hepáticas. Estos cuerpos cetónicos son transportados a otros tejidos, como el cerebro y los músculos, donde se convierten nuevamente en acetil-CoA para producir energía.
Regulación: La producción de cuerpos cetónicos aumenta cuando la disponibilidad de oxalacetato en el ciclo de Krebs es baja, lo que sucede en condiciones de glucosa reducida o alta oxidación de ácidos grasos.
Oxidación de Ácidos Grasos
La β-oxidación es el proceso mediante el cual los ácidos grasos son oxidados en las mitocondrias para producir acetil-CoA, NADH y FADH2, los cuales se utilizan para la producción de ATP en la cadena de transporte de electrones.
Transporte a la mitocondria: El acil-CoA no puede atravesar la membrana mitocondrial interna directamente, por lo que es transportado mediante el sistema de carnitina
El acil-CoA se convierte en acil-carnitina por la carnitina aciltransferasa I (CAT-I) y es transportado al interior de la mitocondria.
Dentro de la mitocondria, la carnitina aciltransferasa II (CAT-II) reconvierte la acil-carnitina en acil-CoA.
Ciclo de β-oxidación: Una vez dentro de la mitocondria, el acil-CoA sufre una serie de cuatro reacciones cíclicas
Oxidación: Catalizada por la acil-CoA deshidrogenasa, genera FADH2.
Hidratación: Llevada a cabo por la enoil-CoA hidratasa.
Segunda oxidación: Catalizada por la 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, produce NADH.
Tiólisis: La tiolasa rompe la molécula liberando acetil-CoA y un acil-CoA de dos carbonos menos, reiniciando el ciclo.
Activación del ácido graso: Los ácidos grasos libres son activados en el citosol mediante la unión a Coenzima A (CoA), formando acil-CoA. Este paso es catalizado por la enzima acil-CoA sintetasa.
Productos: Por cada ciclo de β-oxidación se generan 1 acetil-CoA, 1 FADH2, y 1 NADH. El acetil-CoA ingresa al ciclo de Krebs, y el NADH y FADH2 se utilizan en la cadena de transporte de electrones para generar ATP.
Regulación:
La enzima CAT-I es inhibida por malonil-CoA, un intermediario clave en la síntesis de ácidos grasos, previniendo la oxidación de ácidos grasos cuando la síntesis de lípidos está activa.
Lipólisis
La lipólisis es el proceso catabólico mediante el cual se degradan los triglicéridos almacenados en los adipocitos para liberar ácidos grasos libres y glicerol en la sangre. Estos ácidos grasos son transportados al hígado y otros tejidos para ser utilizados como fuente de energía o como precursores en otros procesos metabólicos.
Proceso
Los triglicéridos se descomponen en ácidos grasos y glicerol mediante la acción de lipasas específicas, como la lipasa sensible a hormonas (HSL). Los ácidos grasos liberados son transportados al hígado y los músculos a través de la circulación sanguínea, unidos a la albúmina.
Enzimas involucradas
Lipasa sensible a hormonas (HSL): Actúa descomponiendo triglicéridos en diacilgliceroles y posteriormente en monoacilgliceroles, liberando ácidos grasos.
Lipoproteína lipasa (LPL): Se encuentra en la superficie de los capilares y degrada los triglicéridos en lipoproteínas plasmáticas.
Regulación
Inhibición: La insulina inhibe la lipólisis al desfosforilar y desactivar la HSL, promoviendo el almacenamiento de lípidos en lugar de su degradación.
Activación: La lipólisis es estimulada por hormonas como la adrenalina, el glucagón y la noradrenalina, que se unen a receptores en los adipocitos y activan la HSL a través de la fosforilación mediada por AMPc.
Ruta de las Pentosas Fosfato
La Ruta de las Pentosas Fosfato es un proceso metabólico que ocurre en el citoplasma de las células. Esta ruta es importante porque produce NADPH, una molécula que las células utilizan para muchas funciones, como la síntesis de lípidos (grasas) y la protección contra el daño oxidativo.
Fase Oxidativa
Es la primera parte de la ruta y su objetivo es generar NADPH. Aquí, la glucosa-6-fosfato, que es un azúcar derivado de la glucosa, se convierte en otra molécula llamada ribulosa-5-fosfato.
Proceso
La enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) convierte la glucosa-6-fosfato en una molécula llamada 6-fosfogluconolactona, produciendo una molécula de NADPH en el proceso.
Luego, esta 6-fosfogluconolactona se convierte en 6-fosfogluconato, y finalmente, otra enzima llamada 6-fosfogluconato deshidrogenasa convierte este compuesto en ribulosa-5-fosfato, generando otra molécula de NADPH.
Regulación
La actividad de la enzima G6PD es controlada por los niveles de NADP+ y NADPH en la célula
NADP+ (la forma que no tiene electrones) activa la enzima, ya que indica que se necesita más NADPH.
NADPH (la forma que tiene electrones) inhibe la enzima cuando hay suficiente en la célula.
Fase No-Oxidativa
Esta es la segunda parte de la ruta y en lugar de producir NADPH, se encarga de reorganizar azúcares para formar ribosa-5-fosfato y otros azúcares de diferentes tamaños.
Proceso
La ribulosa-5-fosfato producida en la fase oxidativa se convierte en ribosa-5-fosfato y xilulosa-5-fosfato.
A partir de aquí, las enzimas transaldolasa y transquetolasa actúan para convertir estas moléculas en diferentes azúcares de 3, 4, 6 y 7 carbonos. Estos azúcares pueden usarse en la glucólisis o en la gluconeogénesis, dependiendo de las necesidades de la célula.