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HPV - 2 - Papillomavirus et évol° en cancer de l'utérus
dysplasie et cancer
gênes E6 et E7 (= gênes oncogènes) désactivent les gênes protecteurs P53 et PRB empêchant une cancerisation
stimuler PRB et P53
via
hygiène de vie + supplémentation nutritionnelle
facteurs favorisants la cancérisation
3 mécanismes angiogéniques
désactivation des gènes protecteurs par les oncoproteines
:arrow_upper_right: stress oxydatif
angiogenèse
prolifération du facteur vasculaire
:arrow_upper_right: de nouveaux vaisseaux sanguins venant alimenter les cell cancereuses qui vont proliferer
integration de l'integration du virus ds cell hôte
facteur de croissance vasculaire VEGF
angiogenèse
.
angiogénèse
.
activation
supplémentation nutritionnelle
:star:vit B9
:star:vit B12
Vit A
Bêtacarotène
Précurseur de la vit A
Antioxydants de la famille des caroténoïdes
pour contrer l'action des ROS
lycopène (pigment rouge)
luteine (pigment jaune ou vert)
2 more items...
Labo Vitall +
.
:arrow_upper_right: methylation
corrélation entre le taux d'acide folique ou la carence et le type de lésion
bas grade, grade modéré, ht grade
cofacteurs associés au cancer
mauvais ratio entre les bons et les mauvais œstrogènes
dans la zone squamo columnaire ou ce rapport n'est pas bon, le risque de dvpt du HPV est X8
mutation génétique
mutation du gêne MTHFR
non transformation de l'acide folique en Vit B9 du fait de la mutation de ce gêne
carence en vit B9 sous sa forme biodisponible
mauvaise methylation des gènes
autres mutations génétiques
évolution d'une dysplasie en cancer
cf. facteurs de risque de transmission au HPV
'+ HPV persistant
'+ de 3 ans
cf. mind map "HPV - papillomavirus - pathologie"