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Sistema del Complemento, Ana Paula Serrano Ostos, Ana Carolina Díaz…

- - - - Uno termoestable (anticuerpo)
      - Se inactivaba si el suero se calienta a 56ºC por 30 min
  - - - “Su actividad complementaba la actividad bactericida de los anticuerpos del suero”.
- - - - Opsonización y lisis rápida
        
        Hidrolisis de C3: La activación de la vía alternativa ocurre cuando el C3 se hidroliza espontáneamente en el plasma, lo que genera una forma activa llamada C3(H2O)
        
        luego
        
        Factor B y Factor D: La C3(H2O) se une al Factor B, que es escindido por el Factor D para formar C3(H2O)Bb, una enzima que escinde más moléculas de C3
        
        luego
        
        C3 convertasa alternativa: C3b generado por la escisión puede unirse a la superficie del patógeno, donde se une al Factor B, que es activado por el Factor D para formar la convertasa de C3 alternativa (C3bBb)
        
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  - - - Defender contra patógenos ricos en carbohidratos
        
        Lectina fijadora de manosa (MBL): La vía de la lectina comienza cuando la MBL se une a los residuos de manosa o glucosa en la superficie de bacterias, virus, hongos y parásitos. La MBL es una proteína soluble similar a C1q
        
        luego
        
        MASP-1 y MASP-2: La unión de MBL a la superficie patógena activa las proteasas asociadas a MBL, llamadas MASP-1 y MASP-2 (proteasas activadoras de MBL)
        
        luego
        
        Activación de C4 y C2: Las MASP-1 y MASP-2 escinden las proteínas C4 y C2, formando el complejo C4b2a, que es la convertasa de C3 de esta vía, similar a la vía clásica
        
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  - - - Provocar la lisis mediada por anticuerpos
        
        C1:La activación comienza cuando la proteína C1 (que consta de tres subunidades: C1q, C1r y C1s) reconoce y se une a los anticuerpos (principalmente IgM e IgG) que están adheridos a antígenos en la superficie de patógenos. De las subunidades, C1q se une al anticuerpo, y esto activa C1r, que a su vez activa C1s
        
        luego
        
        C4 y C2: Una vez activado el complejo C1, este escinde las proteínas C4 y C2 en sus fragmentos activos: C4b y C2a. Estos fragmentos forman el complejo C4b2a, que actúa como una enzima convertasa de C3 (convertasa clásica)
        
        luego
        
        C3 convertasa: El complejo C4b2a escinde la molécula de C3 en C3a y C3b. C3b se une a la superficie del patógeno y actúa como opsonina, mientras que C3a es una anafilotoxina que promueve la inflamación
        
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- - - - se encarga de
        
        evitar el riesgo de formar el complejo de ataque a membrana
    - - se encarga de
        
        Indicar la deficiencia de la vía alterna
- - - - Degrada C3b y C4b, ayudando a regular la actividad del sistema del complemento
    - - Ayuda a inactivar la C3 convertasa en las superficies celulares
    - - Inhibe la formación de C3 convertasa y protege las células del huésped de la activación del complemento
    - - Descompone la C3 convertasa, ayudando a proteger las células del huésped
  - - - Actúan como anafilotoxinas, promoviendo la inflamación y la quimiotaxis de los leucocitos
    - - Forma un complejo que causa la lisis de los patógenos al crear poros en sus membranas
  - - - Un componente central del sistema del complemento; su activación es crucial para todas las vías. Se divide en C3a (un péptido pequeño) y C3b (que se une a las superficies de patógenos)
    - - Se divide en C5a (un potente anafilotoxina que atrae células inmunitarias) y C5b (que inicia la formación del complejo de ataque a membranas
    - - Se activan por la vía clásica y forman parte del complejo de activación que genera la enzima convertasa
    - - Forman el complejo de ataque a membranas (MAC), que perfora las membranas celulares de los patógenos, llevando a su lisis
    - - El primero en activarse; inicia la vía clásica. Está compuesto por tres subunidades: C1q, C1r y C1s