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Hiperadrenocorticismo canino Síndrome de Cushing - Coggle Diagram
Hiperadrenocorticismo canino
Síndrome de Cushing
É uma endocrinopatia que se caracteriza pela excessiva produção e/ou administração de cortisol no
organismo do animal
Hipófise dependente (DHP)
Animais diagnosticados apresentam tumores localizados na hipófise, comumente chamados de adenomas, que podem medir até 3mm e macroadenomas com cerca de 6-10 mm
Adrenal-dependente (DHA)
Acomete cães com peso acima de 20kg, ou seja, porte grande. Ocasionado por tumores adrenocorticais responsáveis pela secreção em excesso de cortisol de forma independente do eixo hipofisário de cães.
Adenomas e/ou carcinomas sejam eles unilaterais ou bilaterais são a principal causa de DHA, esses tumores secretam cortisol em excesso levando ao feedback negativo no hipotálamo, hipófise e liberação de ACTH.
Iatrogênica
Também chamada síndrome de cushing ocorre pelas altas e/ou
prolongadas administrações de glicocorticoides por via injetável, oral, tópica e ou oftálmica
O uso prolongado de cortisol exógeno gera um feedback negativo e diminui a secração do hormonio liberador de corticotrofina e ACTH pelo hipotãlamo e hipófise. Com isso o cortex da adrenal enão é estimulado a liberar cortisol, em decorrencia dos altos niveis desse hormonio administrado de forma exogena na corrente sanguinea --> atrofia bilateral de adrenal.
Sinais Clínicos
Clínico: poliuria, polidipsia, polifagia, ganho de peso, abdomen abaulado e distendido, dificuldade respiratoria, taquipneia, letagia, intolerancia ao exercicio, fraqueza muscular, exoftalmia, atrofia testicular em cães machos
Dermatológicos: a alopecia bilateral, pelagem seca e opaca, infecções cutâneas secundárias, como a piodermite, deposição de cálcio cutâneo, atrofia dérmica, dermatite seborreica e demodicose
Quadros recidivos de infecção do trato urinário, pielonefrite e uroltíase por estruvita, oxalato de cálcio ou fosfato, devido ao aumento na excreção do cálcio e altos níveis de cortisol circulante
Diagnóstico
teste de supressão com dose baixa de dexametasona
teste ouro para
o diagnóstico do hipercortisolismo
realizada a
coleta para dosagem do cortisol sérico basal, aplicada a dose baixa de dexametasona (0,015 mg/kg) preferencialmente por via intravenosa (IV) ou intramuscular (IM) e após 4 horas da administração da dexametasona deve-se colher novamente o sangue do animal e repetir a coleta após 8 horas da administração da mesma
o teste de estimulação por ACTH
o teste de eleição para diagnóstico
de hipercortisolismo iatrogênico,
mensuração do cortisol basal antes e 1 hora
após a administração de uma dose suprafisiológica pela via IV ou IM do ACTH no animal.
Exames de imagem
Tomografia computadorizada
detecta tumores de maior diâmetro
Ultrassonografia
DHP: glandulas adrenais aumentadas de tamanho de forma bilateral ou ate mesmo ausencia de alteracao no que se diz em respeito ao tamanho e aspecto de ambas adrenais
visualiza as adrenais em busca de adrenomegalia unilateral ou bilateral
Ressonancia magnetica
detectar tumores de menor dimensão
Tratamento
TRILOSTANO
sua ação inibidora de conversão da enzima pregnenolona em progesterona e bloqueio da síntese de cortisol na própria glândula adrenal
Vantagens de usar o trilostano é que tem eficacia tanto para o tratamento de hipercortisolismo hipófise-dependente quanto para o hipercortisolismo adrenal-dependente
É o tratamento de eleição para hipercortisolismo hipófise-dependente e para hipercortisolismo adrenal-dependente
Inicia com a dose de 1mg/kg BID, depois realiza o ajuste de dose caso nescessário utilizando hemograma +teste de estimulação por ACTH ou pelo teste “pre-pill cortisol”
1º monitoração: 10-14 dias após o inicio do tratamento --> estimulação ACTH
1 mês após o inicio do tratamento --> teste pre-pill cortisol antes da dose da manhã
Depois de estabilizado repetir os testes a cada 3 meses
MITOTANO
Promove o bloqueio da síntese de hormônios adrenocorticais, diminuindo a secreção do
hormônio esteroide suprarrenal e diminuindo os níveis de cortisol circulante
O mesmo é classificado como um agente adrenocorticolítico com potencial efeito
citotóxico sob o córtex adrenal,através da necrose
da zona fasciculada e zona seletiva presentes no córtex das glândulas adrenais
2 protocolos:
alcançar o devido controle do
hiperadrenocorticismo sem causar sintomatologia clínica ligada ao hipoadrenocorticismo
adrenalectomia médica, na qual promovemos a
destruição completa do córtex adrenal, induzindo consequentemente um quadro endócrino de
hipoadrenocorticismo iatrogênico no animal.
VO, e início uma fase de indução e posteriormente uma fase de manutenção com intuito preventivo de sintomatologia clínica ao longo da vida do paciente
1ª monitoramento: 1 semana após o inicio do tratamento --> estimulação com ACTH
Quando a concentração sérica de cortisol pós-ACTH apresentar-se menor que 5 µg/dL, deve-se iniciar a fase de manutenção com o mitotano
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CETOCONAZOL
é classificado como um imidazol e tem ação inibidora sob
glucocorticoides e seus andrógenos se utilizado em concentrações relativamente elevadas
Alguns cães não responde ao tratamento com cetoconazol por baixa absorção intestinal --> menor eficácia