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HÉPATITES VIRALES , Le virus nu (nHEV) pénêtre dans les entérocytes et s’y…
HÉPATITES VIRALES
HÉPATITE B
Généralités
virus ADN strictement humain, persiste à l'état latent dans hépatocytes (sous forme ADNccc), bien adapté (le tue pas rapidement)
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particules
particules de Dane : virion infectieux, enveloppé(AgHBs), composé d'une nucléocapside (prot core HBc) et ADN circulaire partiellement double brin
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Génotype
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génotypes B et C : progression vers cancer -> si VHB se linéarise et s'intègre au génome cellulaire -> plus d'ARNpg complet donc plus de virion, mais cancérisation
et tjr prod AgHBs
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Hépatite B occulte : AgBHs mutés -> Ac ne peuvent pas s'y fixer. -> sérologie négative alors que présence Ag (charge virale +)
Vaccination
vaccin recombinant dirigé contre AgHBs -> production Ac anti HBs, peut provoquer mutants d'échappement
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Hépatite B chronique
Passage à la chronicité quand hépatite aigüe est asymptomatique, car RI pas suffisante donc pas de lyse des cellules
chez adulte si ID, dialyse...
chez NN car pas de RI si infection péri natale, besoin de sérovaccination
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Traitement IS
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augmentation de l’utilisation de thérapeutiques responsables de réactivation : rituximab (bloque LB) -> réactivation virulente ++
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HÉPATITE C
Épidémiologie
séroprévalence (porteur Ac anti VHC) : 0,84% population et 0,53% à ARN VHC positif
Caractéristiques
famille des Flaviviridae, genre : Hepacivirus
cholestérol, triglycéride,
phospholipide, lipoprotéine qui protègent le virus
de la réponse immunitaire
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Organisation
protéines structurales pour assemblage (capside, enveloppe)
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Clinique
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Evolution vers hépatite chronique (80%), puis cirrhose puis hépatocarcinome
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aigüe : guérit spontanément (20% des cas) surtout si forme symptomatique (très cytolytique et ictérique)
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test
sérologie pour dépistage
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possibilité de sérologie +, ARN - mais réinfection (Ac contre prot d'enveloppe mais lipoprot du virus peut rentrer grâce aux Rc cellulaires) -> les Ac ne sont pas protecteurs
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HÉPATITE A
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Virus
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nu, capside icosaédrique : 4 prot structurales VP1, 2, 3, 4
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1 sérotype : 1 infection -> immunité protectrice car immunité croisée contre tous les génotypes -> pas de passage à la chronicité
Clinique
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ALAT élevés et ASAT, virémie persiste pdt toute la durée d'élévation
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HÉPATITE D
Généralités
virus défectif (se propage pas seul, utilise enveloppe du VHB)
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un cadre de lecture qui code pour 2 prot -> association pour former génome -> formation rubonucléoprotéine qui s'entoure AgHBs pour propager le virus
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Diagnostic
Ac anti VHD totaux chez patients porteurs d'AgHBs, si + -> recherche ARN VHD par RT PCR
dépistage si
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réplication VHB faible (contrôlée) mais cytolyse atypique car VHD prend le dessus et diminue réplication VHB
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Traitement
pas possibilité d'antiviraux direct car pas de cible enzymatique virale (farnésylation cible cellulaire donc effets secondaires)
HEPCLUDEX (inhibiteur d'entrée à associer avec IFN pégylé, bcp d'effets secondaires)
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HÉPATITE E
Généralités
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virus nu, ARN simple brin de polarité positive, cappé et polyadénylé
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Génotype 1 et 2
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contamination par voie oro fécale : strictement humain, vecteur eau contaminée
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symptomatique : fièvre, fatigue, ictère
Génotype 3 et 4
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zoonose (porcs, sangliers, cerfs)
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dans 5% des cas : atteintes extra hépatiques (symptômes neuro, rénaux, hémato)
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Le virus nu (nHEV) pénêtre dans les entérocytes et s’y réplique puis gagne les hépatocytes par la veine porte sous sa forme quasi-enveloppée (eHEV) puis multiplication dans les hépatocytes avant d’être excrété au pôle basal sous forme quasi-enveloppée (eHEV) et au pôle apical dans la bile où lessels biliaires dégradent l’enveloppe avant d’être évacué dans le bol fécal sous forme nue (nHEV)
Dès qu’il y a eu un contact avec le VHB : les Ac anti-HBc sont positifs. Si l’AgHBs est aussi positif, l’infection est en cours. Ainsi, on est devant une infection chronique ou aiguë. Pour distinguer ces deux potentiels cas, on effectue la recherche des IgM, qui seront positives si c’est aigu, et négatives si c’est chronique !
Pourtant la prévention est simple et bien tolérée avec les analogues nucléotidiques :
si l’AgHBs est positif chez les patients porteurs chroniques : quelque soit l’IS on prescrira un traitement antiviral prophylactique par des analogues nucléotidiques de deuxièmes génération (ENT/TDF>LAM) si l’AgHBs est négatif (patient guéri ou Ac antiHBc positif) : estimation du risque en fonction du type d’IS et du profil des Ac.
On mettra soit d’emblée un ttt si l’IS est importante,soit on fera juste un monitoring qui consistera en un contrôle de la CV à intervalle régulier. En cas de CV qui se positive on mettra en place le ttt. Il faut privilégier la CV car l’Ag peut être faussement négatif à cause des mutations