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Insuffisance cardiaque gauche sémiologie, DYSPNÉE ET ASTHÉNIE = PRINCIPAUX…
Insuffisance cardiaque gauche sémiologie
Signes fonctionnels
Dyspnée
Dyspnée d’effort (marche, montée des escaliers, port de charge…)
Polypnée superficielle
Classification NYHA
4 stades
Stade 1
Dyspnée pour efforts importants inhabituels : aucune gêne dans vie courante
Stade 2
Limitation modérée de vie courante, dyspnée pour efforts modérés : marche rapide ou en côte/ montée de + 2 étages
Stade 3
Dyspnée pour efforts peu intenses : marche normale en terrain plat/ montée de - 2 étages
Stade 4
Dyspnée permanente de repos : impossibilité de mener activités sans gêne
Dyspnée de repos (au repos et à effort : toute activité devient pénible à réaliser, fatigue)
Hémoptysie
Infarctus pulmonaire/ peuvent être isolées sans crises de suffocation (oedème péri bronchique)/ expectorations de OAP
Asthme cardiaque
Congestion pulmonaire peut prendre aspect crise asthme, origine cardiaque d’autant plus difficile à affirme, origine BPCO/ asthme authentique, évolution similaire aux autres formes oedème pulmonaires
Orthopnée : dyspnée qui oblige le patient à dormir avec des oreillers (en position 1/2 assise)
À plat on augmente retour veineux donc + liquide dans VD donc + mal à oxygéner les tissus/ sang si ICG
OAP
Toux
Équivalent mineur du sub OAP
Cyanose
Traduit mauvaise oxygénation tissus
Oligurie
Marbrures, confusions mentales dans stades évolués
Bendopnée : dyspnée en position penche en avant
Définition
Prise de conscience PAR LE PATIENT d’une respiration difficile avec une sensation de soif d’air (chronique ou aiguë)
En l’absence d’affection pulmonaire, obésité, anémie sévère = SIGNE LE + PRÉCOCE DE ICG
Peut être origine nerveuse (phénomène du soupir à inspiration) + sujet sédentaire désadaptation cardio vasculaire
Mécanisme physiopathologique
Conséquence augmentation pression capillaire pulmonaire au dessus de 18 mmHg
Congestion pulmonaire donc diminution de compliance pulmonaire donc augmentation du travail des muscles respiratoires
Diminution O2 alvéolo capillaire du fait de oedème interstitiel = hypoxie = tachypnée centrale
Acidose lactique liée à ischémie des muscles périphériques sollicités lors de effort et donc aggrave défaillance des muscles respiratoires
Étiologie
IC ou Insuffisance coronarienne
Cardiopathie ischémique
Pathologie pulmonaire
Anémie
Évolution
Aggravation progressive
Accident paroxystique
OAP/ sub OAP ou pseudo asthme cardiaque
Signes généraux
Asthénie
Anorexie et dénutrition dans stades évolués
Autres signes fonctionnels respiratoires
Signes radiologiques de l’IC gauche
Stade 1
Redistribution vasculaire vers les sommets
Deviennent plus denses (hyper clairs)
Stade 2
Oedème interstitiel avec stries de Kerley correspondant à oedème des cloisons septales + on voit scissures entre les lobes + épanchement pleural dans cul de sac costo diaphragmatique
Stade 3
Oedème alvéolaire
Opacités bilatérales nodulaires dans régions péri hilaires en ailes de papillon (2 poumons sont plus complètement blancs)
Signes physiques (constatés objectivement)
Tachycardie
Galop, étalement du choc de pointe
Souffle IM fonctionnelle
Épanchements pleuraux
Râles crépitants pulmonaires
ECG - IC gauche
Tachycardie sinusale et parfois arythmie auriculaire
Hypertrophie auriculaire (chronique : dilatation parce que trop de pression dans VG) et ventriculaire gauche + parfois bloc de branche gauche
BNP (peptide atrionatirurétique)
Lorsque le coeur se dilate et n’arrive plus à éliminer il va sécréter du BNP pour uriner plus et éliminer plus de liquide : on va éliminer plus de sodium. On va doser le NT pro BNP lié à la gravité de IC
SI NT pro BNP normal : ÇA NE PEUT PAS ÊTRE DE INSUFFISANCE CARDIAQUE ++++
Si NT pro BNP < 400 pg/ mL : pas une IC ++
Si NT pro BNP = 300-2000 pg/ mL : zone grise, trouver autre chose que IC ou embolie pulmonaire
Si NT pro BNP > 2000 pg/ mL : IC probable ou embolie pulmonaire
OAP
URGENCE
Inondation alvéolaire diffuse par un transsudat secondaire à élévation de pression de + 25 mmHg
Détresse respiratoire de survenue brutale
Tachypnée supercielle (orthopnée) rapide, angoissante, douloureuse, sensation chape de béton sur épaules, patient couvert sueur, signe tirage
Grésillement laryngé, râles crépitants bilatéraux et toux avec expectoration mousseuse blanchâtre ou saumonée
Si cyanose en + : devient un oedème pulmonaire asphyxique
Sub OAP
Chez patients avec NYHA de stade 3/4
Aggravation progressive de gêne respiratoire
Poussées répétées de dyspnée nocturne
Râles crépitants aux 2 bases pulmonaires
Normalement ça passe tout seul : on sent que OAP n’est pas loin donc URGENCE thérapeutique
DYSPNÉE ET ASTHÉNIE = PRINCIPAUX SIGNES DE ICG