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Fisiologia - Doença coronariana e IAM - Coggle Diagram
Fisiologia - Doença coronariana e IAM
Doença coronariana - Definição: Diminuição do fluxo sanguíneo pelas coronárias. Caso perdure por muito tempo, pode haver um infarto agudo do miocárdio (morte de células cardíacas)
No repouso, as células cardíacas já retiram 75% do oxigênio dos capilares
Regulação do fluxo coronariano:
Controle local: Ocorre por mediadores produzidos no local, e induzem a constrição/relaxamento das arteríolas e esfíncter pré-capilar
Reflexo do metabolismo celular - Aumento do CO2, K+, Ácido lático e adenosina, diminuição de O2
Vasoconstritor (endotelina) x Vasodilatador (NO)
Controle sistêmico (SNA)
SNS: Aumento da FC, força --> Aumento do DC e PA / SNP: Diminuição da FC
Direto:
Receptores alfa-adrenérgicos (nos vasos intramusculares) --> Com o aumento da estimulação do SNS promovem vasoconstrição, enquanto que com a diminuição promovem vasodilatação
É direto pois o NT atua diretamente no alvo
Receptores B2-adrenérgicos (nos vasos epicárdicos) --> Com o aumento da estimulação do SNS promovem vasodilatação, enquanto que com a diminuição promovem vasoconstrição
Indireto
Parassimpático: Diminuição da FC --> Diminuição do DC
Simpático: Aumento da FC, força --> Aumento do DC
Efeitos metabólicos dos NT
O controle local sempre sobrepõe o controle sistêmico
Característica do fluxo coronariano
Bifásico e invertido em relação aos demais leitos
Durante a sístole há a diminuição do fluxo sanguíneo, e durante a diástole há o enchimento das coronárias
O aumento da FC gera um encurtamento da diástole, caso se torne muito longo, haverá uma FC máxima para evitar a falta de chegada de sangue nas coronárias
Fluxo energético da célula cardíaca
Alto consumo de ácidos graxos livres e pouco consumo de glicose
Em casos de baixa oferta de O2 não haverá B-oxidação, fazendo com que haja uma maior produção de piruvato pela glicose, e uma consequente produção de ácido lático para obter energia --> Apenas 2/3 ATP - pouca energia --> Lesão celular
Doença coronariana
Diminuição do suprimento de O2 (obstrução - aterosclerose, vasoespasmo, anemia, intoxicação por CO) e Alta demanda de O2 (Tireotoxicose)
Doença coronariana devido a obstrução pela placa de ateroma
Início do aparecimento das placas
Crianças/Jovens: Regiões de ramificação com fluxo intenso
Progressão: Fatores ambientais (dieta rica em colesterol, obesidade, DM1 e DM2, hipertensão, hipotireoidismo) e genéticos
Formação da placa
Lesão no endotélio favorece a entrada/migração de células inflamatórias no tecido. Macrófagos englobam LDL, formando células espumosas, são essas células espumosas que formam o núcleo lipídico
Proliferação e modificação das células musculares lisas em miofibroblastos devido ao estímulo inflamatório. Esses miofibroblastos migram, se proliferam e englobam LDL formando células espumosas
Parede normal --> Estria gordurosa --> Placa de ateroma
Evolução da placa: Estável x Instável
Estável: Padrão de dor estável (angina estável). Possui uma capa fibrosa maior, núcleo lipídico menos desenvolvido
Instável: Padrão de dor instável (angina instável - Mais chance de ruptura: núcleo lipídico exposto diretamente na luz, promovendo agregação plaquetária, levando a formação de um trombo). Possui uma capa fibrosa delgada, núcleo lipídico maior
Repercussão da placa no fluxo sanguíneo
Diminuição do fluxo sanguíneo
Pode ocorrer em diversos leitos arteriais
Artérias cerebrais - AVE
Artérias renais - Hipertensão renovascular
Artérias coronarias - Infarto
Isquemia cardíaca
Diminuição de O2 e aumento de CO2, K+, Ácido lático, adenosina
Dor no peito ou angina
Isquemia sem dor: Lesão de nervos (neuropatia diabética), pacientes que sofreram cirurgia cardíaca (desnervação), perfusão reduzida transitória
Angina
Opressão, queimação, irradiada
Coração e braço esquerdo foram formados do mesmo dermátomos (2° neurônio compartilhado na medula) --> Dor referida
Estável: Não ocorre no repouso. Costuma aparecer durante atividade física, emoções, ar frio, refeição pesada. Possui duração curta e melhora durante repouso
Instável: Ocorre no repouso e outros momentos, duração prolongada e não melhora no repouso
Infarto agudo do miocárdio
Mecanismo fisiopatológico
Crescimento da placa / vasoconstrição em torno da placa / rompimento da placa - Trombo --> Oclusão / Isquemia --> Morte celular
Alterações celulares
Tumefação de mitocondrias, aumento de espécies reativas de oxigênio, diminuição do estoque de glicogênio e ATP, lesão da membrana plasmática, extravasamento do conteúdo celular (Dosagem sérica de enzimas cardíacas: Troponina, mioglobina CK-MB)
Extensão
Quanto mais tempo, maior o dano e o prejuízo (diminuição de ATP e adenosina)
Circulação colateral
Anastomoses entre pequenos vasos
Mais fluxo nessa circulação graças a isquemia
Sinais e sintomas:
Dor
PA reduzida
Presença de B4
Dispneia
Alterações eletrocardiográficas
Maior ativação do SNC - Aumento da FC, FR, sudorese
Náusea e vômito
Evolução do quadro
Agudo
Oclusão aguda, edema pulmonar, fibrilação --> Morte súbita
Crônico
Comprometimento contrátil progressivo --> Insuficiência cardíaca
Terapêutica
Evitar a progressão de lesão, estilo de vida saudável, medicamentos, não beber e fumar, evitar estresse e refeições grandes
Procedimentos cirurgicos
Angioplastia e Bypass coronário