Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

เมแทบอลิซึมของสารชีวโมเลกุล - Coggle Diagram

- - - - Monosaccharides จากการย่อยคาร์โบไฮเดรตคือกลูโคส, กาแลกโทส, และฟรุกโทส การย่อยสิ้นสุดที่ลำไส้เล็กและถูกดูดซึม เซลลูโลสไม่ถูกย่อยในร่างกายและช่วยในระบบขับถ่าย
  - - - การขาดเอนไซม์ lactase ทำให้ย่อยแลคโตสในนมไม่ได้ ส่งผลให้ท้องอืด ปวดท้อง ท้องเสีย เนื่องจากแลคโตสสะสมและดึงน้ำเข้าลำไส้ แบคทีเรียหมักแลคโตสสร้างกรดและแก๊ส ทำให้ลำไส้ผิดปกติ
  - - - กลูโคสเป็นเชื้อเพลิงสำคัญในเมแทบอลิซึม สร้างพลังงาน ATP ผ่านกระบวนการไกลโคลิซิส (10 ขั้นตอน) ได้ไพรูเวต 2 โมเลกุล ในสิ่งมีชีวิตใช้ออกซิเจน ไพรูเวตจะเปลี่ยนเป็นอะเซทิลโคเอ เข้าสู่วัฏจักรเครบส์และขนส่งอิเล็กตรอน ผลิตคาร์บอนไดออกไซด์ น้ำ และ ATP
        
        กระบวนการไกลโคลิซิสเกิดในไซโทพลาสซึมของเซลล์ เปลี่ยนกลูโคส (6 คาร์บอน) เป็นไพรูเวต 2 โมเลกุล (3 คาร์บอน) แบ่งเป็น 2 ระยะ: ระยะลงทุนใช้ ATP 2 โมเลกุล และระยะคืนกำไรได้ ATP 4 โมเลกุลและ NADH 2 โมเลกุล ผลสุทธิได้ ATP 2 โมเลกุลและ NADH 2 โมเลกุล
      - การควบคุมวิถีไกลโคลิซิส
        
        เอนไซม์ที่เป็นจุดควบคุมหรือจุดจำกัดอัตราเร็วในวิถีไกลโคลิซิสคือ Hexokinase, Phosphofructokinase (PFK-1), และ Pyruvate kinase
  - - - การสร้างกลูโคสใหม่จากสารประกอบที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรตเกิดขึ้นเมื่อร่างกายขาดกลูโคสและอาหารไม่เพียงพอ เพื่อส่งไปยังเนื้อเยื่อต่าง ๆ เช่น สมอง, ระบบประสาท, ไต, และเซลล์เม็ดเลือดแดง นอกจากนี้ยังช่วยกำจัด lactate และ glycerol จากเนื้อเยื่อไขมันด้วย
      - เอนไซม์ที่เป็นจุดควบคุมหรือจุดจำกัดอัตราเร็วในวิถี gluconeogenesis คือ Fructose-1,6-bisphosphatase-1
  - - - เบาหวาน (diabetes mellitus, DM) เป็นโรคที่ทำให้กลูโคสในเลือดสูงเรื้อรัง (chronic hyperglycemia) สาเหตุคือ
        
        เบาหวานชนิดที่ 1: ขาดอินซูลินจากการทำลาย β-cells ของตับอ่อน พบประมาณ 10% มักเกิดในผู้ป่วยอายุน้อย
        
        เบาหวานชนิดที่ 2: อินซูลินออกฤทธิ์ลดลงจากภาวะดื้อต่ออินซูลินและความผิดปกติของ β-cells พบประมาณ 80-90%
- - - - Triacylglycerol เป็นลิพิดหลักที่พบในอาหาร โดยมีกรดไขมันที่จำเป็น (essential fatty acids)
      - การสลาย Triacylglycerol: สะสมในเซลล์ไขมัน (Adipocytes) และเนื้อเยื่อไขมัน (Adipose tissue)
      - การสังเคราะห์ในร่างกาย: สร้างกรดไขมันที่ไม่จำเป็น (non-essential fatty acids)
      - ลิพิดไม่ถูกย่อยในกระเพาะอาหาร แต่จะถูกน้ําดี (bile salts) ในลำไส้เล็กช่วยย่อยให้เป็นไมเซลล์ (micelles) จากนั้นจะถูกย่อยด้วย pancreatic lipases ในลำไส้เล็กส่วนต้น (duodenum) ซึ่งจะทำลาย ester bond ของลิพิด ผลิต Fatty acids, Diacylglycerol, และ monoacylglycerol
  - - - ไขมันถูกทำให้อิมัลชันที่ลำไส้เล็กโดยน้ําดีจากถุงน้ำดีและย่อยโดยเอนไซม์ไลเปส จากนั้นจะถูกดูดซึมผ่านเซลล์ในผนังลำไส้เล็ก กลับมาเป็น triacylglycerols อีกครั้งและถูกขนส่งไปยังเซลล์ต่างๆ ผ่าน chylomicrons เมื่อเข้าสู่เซลล์จะถูกลำเลียงเข้าสูไมโทคอนเดรียโดยใช้คาร์นิทีน (carnitine) เป็นตัวพา เพื่อเข้าสู่กระบวนการเมแทบอลิซึมของกรดไขมันต่อไป
  - - - Dehydrogenation: กำจัด Hydrogen atom โดย Acyl-CoA dehydrogenase (cofactor: FAD)
      - Hydration: เติมน้ำโดย Enoyl-CoA hydratase (substrate: ∆2-Trans-enoyl-CoA)
      - Dehydrogenation: กำจัด Hydrogen atom อีกครั้งโดย 3-L-Hydroxyacyl-CoA dehydrogenase (cofactor: NAD+)
      - Thiolytic cleavage: โดย Thiolase จะทำการตัดและเกิด thioester bond กับ CoA กระบวนการนี้ช่วยให้กรดไขมันถูกทำลายเป็น Acetyl-CoA สำหรับใช้ในพลังงานต่อไป
- - - - adenine, guanine, และ hypoxanthine ถูกย่อยสลายเป็น xanthine และ กรดยูริก ซึ่งจะถูกขับออกทางปัสสาวะ
    - - เกิดที่ตับ โดย cytosine และ uracil ถูกย่อยเป็น β-alanine, NH3, และ CO2 ขณะที่ thymine ถูกย่อยเป็น β-aminoisobutyrate, NH3, และ CO2 ผลิตภัณฑ์สุดท้ายรวมถึง acetyl-CoA และ succinyl-CoA ส่วน urea จะถูกขับออกทางปัสสาวะ
  - - - วิถีการสังเคราะห์หลัก (de novo pathway):
        ใช้สารตั้งต้นหลายชนิดและปฏิกิริยาหลายขั้นตอน
      - วิถีกู้คืน (salvage pathway): ใช้เบสอิสระหรือนิวคลีโอไซด์จากอาหารหรือภายในเซลล์ในการสังเคราะห์ใหม่
  - - - โรคเก๊าท์ (Gout) เกิดจากการย่อยสลายพิวรีนในร่างกายที่สูง ทำให้มีกรดยูริก (uric acid) เพิ่มขึ้นและเกิดผลึกของ monosodium urate ที่ไม่ละลายในน้ำ ตกตะกอนตามข้อต่อและไต ส่งผลให้เกิดอาการปวดและอักเสบ โดยนอกจากจะเกิดจากการรับประทานอาหารที่มีพิวรีนสูงแล้ว โรคเก๊าท์ยังอาจเกิดจากการขาดเอนไซม์ HGPRT (Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase) ทำให้ไม่สามารถนำเบสพิวรีนกลับไปสังเคราะห์เป็นนิวคลีโอไทด์โดยวิถีกู้คืน (salvage pathway) ได้
    - - Orotic aciduria คือภาวะที่มีการขับ orotic acid ปริมาณมากในปัสสาวะ เกิดจากการขาดเอนไซม์ orotate phosphoribosyltransferase และ OMP decarboxylase ในกระบวนการสร้าง UMP (de novo) ส่งผลให้พัฒนาการล่าช้า โลหิตจาง (เม็ดเลือดแดงซีด) และจำนวนเม็ดเลือดขาวลดลง (leukopenia) การรักษาคือการใช้ Cytidine และ uridine เพื่อเพิ่มการสังเคราะห์ UMP ซึ่งจะยับยั้งเอนไซม์ CPS-II และลดระดับ orotic acid