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Patologia - Inflamação crônica - Coggle Diagram
Patologia - Inflamação crônica
Critérios clínico-morfológicos
Inflamação crônica
Mais de duas semanas, exsudação menos proeminente, mononucleares (macrófago), destruição tecidual
Inflamação aguda
Até duas semanas, fenômenos vasculares mais exuberantes, polimorfonuclear (neutrófilo)
Morfologia
Macrófago (fagocitose e apresenta Ag)
Linfócito
Plasmócito (anticorpos)
Fibroblasto (restauração)
Eosinófilo (alergias e parasitas)
Como os mononucleares chegam até a lesão?
Marginação, rolamento, adesão, diapedese e quimiotaxia
Como macrófagos perpetuam na lesão?
Devido a um contínuo recrutamento (pela liberação de quimiocinas), divisão e imobilização (pela liberação de citocinas)
Ativações específicas dos macrófagos
Endotoxinas (via clássica) --> Macrófagos M1 - Ação microbicida (pró-inflamação - Produzem NO e ROS e suprarregulam as enzinas lisossômicas, o que aumenta sua capacidade de eliminar organismos ingeridos e secretar citocinas que estimulam a inflamação)
Linfócitos T produz IL4 e IL13 e induzem (via alternativa) --> Macrófagos M2 - Reparo tecidual (anti-inflamação - Secretam fatores de crescimento que promovem a angiogênese, ativam fibroblastos e estimulam a síntese de colágeno)
Inflamação crônica Inespecífica x Inflamação crônica granulomatosa
Inflamação crônica inespecífica
Defesa inespecífica e Reparo tecidual (Fibrose)
Agudo --> Crônico
Ex: Pielonefrite, cálculo biliar, cervicite crônica, Colecistite aguda
Caracterizada por um infiltrado celular predominantemente mononuclear (linfócitos (T e B), plasmócitos, macrófagos e, em menor quantidade, eosinófilos e mastócitos.)
Inflamação crônica granulomatosa
Doenças - Ex: Tuberculose
Agressão --> Incapacidade de digestão do agente --> Falha da resposta inflamatória aguda --> Antígeno persiste no local
Resposta imunológica (alta antigenicidade)
Granuloma
Imunológico
Ex: Tuberculose, sarcoidose, hanseníase, sífilis, fungos, esquistossomose
Apresentação do Agente pelos macrófagos aos linfócitos T-helper --> Liberação de interferon gama e IL-4 --> Mudança na conformação e função dos macrófagos (célula epitelioide - núcleo organizado) --> Células epitelioides se organizam em volta do AG --> Linfócitos ficam na periferia
Células epitelioides se unem formando células de Langhans
Quando o Ag é eliminado, há fibrose do granuloma
Corpo estranho
Resultado de um aglomerado de macrófagos
Pode haver células gigantes (núcleos desorganizados), linfócitos
Recrutamento de macrófagos (baixa antigenicidade)
Causas:
Doença de hiperssensibilidade
Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos
Infecções persistentes